García-Villalón A L, Padilla J, Fernández N, Monge L, Gómez B, Diéguez G
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma, Madrid, Spain.
Br J Pharmacol. 1997 Aug;121(8):1659-64. doi: 10.1038/sj.bjp.0701324.
为了进一步研究内皮素 -1 对血管对交感神经刺激反应的增强作用，我们在 37℃和冷却（30℃）的不同条件下，研究了从兔中耳动脉分离的 2 毫米长的离体节段对电场刺激（1 - 8Hz）的等长反应。
电刺激产生频率依赖性收缩，冷却时收缩减弱（8Hz 时约减弱 63%）。在 30℃时，而非 37℃时，内皮素 -1（1、3 和 10nM）以剂量依赖性方式增强对电刺激的收缩（8Hz 时从 43±7%增强至 190±25%）。
内皮素 ETA 受体拮抗剂 BQ -123（10μM）可减弱内皮素 -1 的这种增强作用，而内皮素 ETB 受体拮抗剂 BQ -788（10μM）则无此作用。内皮素 ETB 受体激动剂 IRL -1620（0.1μM）不改变对电刺激的收缩。
L 型钙通道阻滞剂维拉帕米（10μM）可减弱（8Hz 时约减弱 72%），而钙通道非特异性阻滞剂 NiCl₂（1mM）几乎完全消除（约 98%）在 30℃时发现的内皮素 -1 的增强作用。
用 NG -硝基 -L -精氨酸（L -NOARG，0.1mM）抑制一氧化氮合成，在 30℃时比在 37℃时更能增强对电刺激的收缩（8Hz 时，在 30℃时这种增强为 297±118%，在 37℃时为 66±15%）。去除内皮可增强 30℃时对电刺激的收缩（8Hz 时约增强 91%），但在 37℃时无此作用。L -NOARG 和去除内皮均消除了在 30℃时发现的内皮素 -1 对电刺激反应的增强作用。
兔耳动脉的这些结果表明，在冷却过程中，内皮素 -1 增强对交感神经刺激的收缩，这至少部分可通过激活内皮素 ETA 受体后增加钙内流来介导。内皮素 -1 的这种增强作用可能需要内皮一氧化氮产生的抑制性张力的存在。
