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人血清高密度脂蛋白对青霉素诱导的葡萄球菌L型的灭活作用

Inactivation of penicillin-induced staphylococcal L-forms by human serum high density lipoprotein.

作者信息

Shimokawa O, Nakayama H

机构信息

Department of Microbiology, Faculty of Dentistry, Kyushu University, Fukuoka, Japan.

出版信息

FEMS Microbiol Lett. 1997 Nov 1;156(1):113-7. doi: 10.1111/j.1574-6968.1997.tb12714.x.

DOI:10.1111/j.1574-6968.1997.tb12714.x
PMID:9368368
Abstract

In penicillin-susceptible bacteria, penicillin causes growth of a small fraction of cells as wall-deficient forms if an appropriate osmoprotection is provided (unstable L-forms). A subfraction of human serum high density lipoprotein (HDL3) was shown to have the ability to inactivate unstable L-forms of Staphylococcus aureus. The active principle was distinguishable from the well-documented trypanosome lytic factor 1 with respect to density, size, and other properties. This L-form cytotoxicity therefore seems to represent a novel antimicrobial entity in human serum.

摘要

在对青霉素敏感的细菌中,如果提供适当的渗透保护(不稳定L型),青霉素会使一小部分细胞以细胞壁缺陷形式生长。已证明人血清高密度脂蛋白(HDL3)的一个亚组分具有使金黄色葡萄球菌不稳定L型失活的能力。活性成分在密度、大小和其他特性方面与充分记录的锥虫溶解因子1不同。因此,这种L型细胞毒性似乎代表了人血清中的一种新型抗菌实体。

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引用本文的文献

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