Suppr超能文献

放射敏感白细胞的耗竭会加剧实验性大鼠恰加斯病中的心脏交感神经去神经支配和寄生现象。

Depletion of radiosensitive leukocytes exacerbates the heart sympathetic denervation and parasitism in experimental Chagas' disease in rats.

作者信息

Melo R C, Machado C R

机构信息

Departamento de Morfologia, Instituto de Ciências Biológicas, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brazil.

出版信息

J Neuroimmunol. 1998 Apr 15;84(2):151-7. doi: 10.1016/s0165-5728(97)00248-8.

Abstract

The acute phase of the Trypanosoma cruzi infection induces damage of the heart sympathetic nerve terminals in rats. The participation of the radiosensitive leukocytes in this process was assessed in young rats submitted to gamma irradiation 1 day before infection with T. cruzi, Y strain. Gamma irradiation increased the heart noradrenergic denervation evaluated at day 12 of infection by histochemical and electron-microscopic methods. The presence of numerous macrophages with ultrastructural features of activation and a significant rise in the myocardial parasitism suggest the involvement of radioresistant macrophages or parasite factors, or both, on the damage of the nerve terminals.

摘要

克氏锥虫感染的急性期会导致大鼠心脏交感神经末梢受损。在用克氏锥虫Y株感染前1天接受γ射线照射的幼鼠中,评估了放射敏感白细胞在此过程中的作用。通过组织化学和电子显微镜方法评估,γ射线照射增加了感染第12天的心脏去甲肾上腺素能神经支配缺失情况。存在许多具有激活超微结构特征的巨噬细胞以及心肌寄生虫感染显著增加,这表明抗辐射巨噬细胞或寄生虫因子,或两者共同作用,参与了神经末梢的损伤。

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