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一种不同寻常的配体拮抗机制。

An unusual mechanism for ligand antagonism.

作者信息

Torigoe C, Inman J K, Metzger H

机构信息

Arthritis and Rheumatism Branch, National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892-1820, USA.

出版信息

Science. 1998 Jul 24;281(5376):568-72. doi: 10.1126/science.281.5376.568.

DOI:10.1126/science.281.5376.568
PMID:9677201
Abstract

The ratio of late to early events stimulated by the mast cell receptor for immunoglobulin E (IgE) correlated with the affinity of a ligand for the receptor-bound IgE. Because excess receptors clustered by a weakly binding ligand could hoard a critical initiating kinase, they prevented the outnumbered clusters engendered by the high-affinity ligands from launching the more complete cascade. A similar mechanism could explain the antagonistic action of some peptides on the activation of T cells.

摘要

由免疫球蛋白E(IgE)的肥大细胞受体刺激产生的晚期与早期事件的比率与配体对受体结合IgE的亲和力相关。由于弱结合配体聚集的过量受体会囤积关键的起始激酶,它们阻止了高亲和力配体产生的数量上占优势的簇引发更完整的级联反应。类似的机制可以解释一些肽对T细胞激活的拮抗作用。

相似文献

1
An unusual mechanism for ligand antagonism.一种不同寻常的配体拮抗机制。
Science. 1998 Jul 24;281(5376):568-72. doi: 10.1126/science.281.5376.568.
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