• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

载脂蛋白A-1基因敲除小鼠的急性期反应:血浆高密度脂蛋白中的载脂蛋白血清淀粉样蛋白A及脂质分布

The acute phase response in apolipoprotein A-1 knockout mice: apolipoprotein serum amyloid A and lipid distribution in plasma high density lipoproteins.

作者信息

Hajri T, Elliott-Bryant R, Sipe J D, Liang J S, Hayes K C, Cathcart E S

机构信息

Edith Nourse Rogers Memorial Veterans Administration Hospital, Bedford, MA 01730, USA.

出版信息

Biochim Biophys Acta. 1998 Nov 2;1394(2-3):209-18. doi: 10.1016/s0005-2760(98)00109-x.

DOI:10.1016/s0005-2760(98)00109-x
PMID:9795222
Abstract

In plasma, the bulk of apoSAA, a positive acute phase reactant protein, is transported in high density lipoproteins (HDL), especially HDLH (apoA1-rich HDL). In this study we tested whether apoA1 deficiency would adversely affect apoSAA concentration and lipid distribution in mouse plasma lipoproteins. Acute phase response (APR) was induced in C57BL/6J (apoA1+/+) and apoA1-knockout mice (apoA1-/-) by a subcutaneous injection of silver nitrate. The APR increased cholesterol concentrations in LDL of apoA1-/- mice and apoA1+/+ mice in a like manner. In contrast to apoA1+/+ mice, concentrations of cholesterol, phospholipids and proteins in both HDLL (1.063<d<1.103 g/ml) and HDLH (1.103<d<1.21 g/ml) were significantly increased by the APR in apoA1-/- mice. Total concentration of plasma apoSAA and its distribution in lipoprotein fractions was similar in both APR groups. The bulk of plasma apoSAA was contained in HDL and not in VLDL or LDL even when the HDL concentration was low. In apoA1-/- mice, HDLL and HDLH contained more apoSAA than in apoA1+/+ mice. These results indicate that apoA1-/- mice are not deterred from mounting an apoSAA response similar to apoA1+/+ mice and that apoA1-rich HDL particles are not necessary for apoSAA transport in the plasma.

摘要

在血浆中,大部分载脂蛋白SAA(一种阳性急性期反应蛋白)是在高密度脂蛋白(HDL)中运输的,尤其是HDLH(富含载脂蛋白A1的HDL)。在本研究中,我们测试了载脂蛋白A1缺乏是否会对小鼠血浆脂蛋白中的载脂蛋白SAA浓度和脂质分布产生不利影响。通过皮下注射硝酸银在C57BL/6J(载脂蛋白A1+/+)和载脂蛋白A1基因敲除小鼠(载脂蛋白A1-/-)中诱导急性期反应(APR)。APR以类似的方式增加了载脂蛋白A1-/-小鼠和载脂蛋白A1+/+小鼠低密度脂蛋白中的胆固醇浓度。与载脂蛋白A1+/+小鼠相反,载脂蛋白A1-/-小鼠中APR使HDLL(1.063<d<1.103 g/ml)和HDLH(1.103<d<1.21 g/ml)中的胆固醇、磷脂和蛋白质浓度均显著增加。两个APR组中血浆载脂蛋白SAA的总浓度及其在脂蛋白组分中的分布相似。即使HDL浓度较低,血浆中大部分载脂蛋白SAA也存在于HDL中,而不是极低密度脂蛋白或低密度脂蛋白中。在载脂蛋白A1-/-小鼠中,HDLL和HDLH中的载脂蛋白SAA比载脂蛋白A1+/+小鼠中的更多。这些结果表明,载脂蛋白A1-/-小鼠能够像载脂蛋白A1+/+小鼠一样产生类似的载脂蛋白SAA反应,并且富含载脂蛋白A1的HDL颗粒对于血浆中载脂蛋白SAA的运输不是必需的。

相似文献

1
The acute phase response in apolipoprotein A-1 knockout mice: apolipoprotein serum amyloid A and lipid distribution in plasma high density lipoproteins.载脂蛋白A-1基因敲除小鼠的急性期反应:血浆高密度脂蛋白中的载脂蛋白血清淀粉样蛋白A及脂质分布
Biochim Biophys Acta. 1998 Nov 2;1394(2-3):209-18. doi: 10.1016/s0005-2760(98)00109-x.
2
SAA-only HDL formed during the acute phase response in apoA-I+/+ and apoA-I-/- mice.在载脂蛋白A-I+/+和载脂蛋白A-I-/-小鼠的急性期反应期间形成了仅含血清淀粉样蛋白A的高密度脂蛋白。
J Lipid Res. 1999 Jun;40(6):1090-103.
3
Metabolism of the serum amyloid A proteins (SSA) in high-density lipoproteins and chylomicrons of nonhuman primates (vervet monkey).非人灵长类动物(绿猴)高密度脂蛋白和乳糜微粒中血清淀粉样蛋白A(SSA)的代谢
Am J Pathol. 1983 Sep;112(3):243-9.
4
Alteration of high density lipoprotein subfraction distribution with induction of serum amyloid A protein (SAA) in the nonhuman primate.非人灵长类动物中血清淀粉样蛋白A(SAA)诱导导致高密度脂蛋白亚组分分布改变。
J Lipid Res. 1985 Jan;26(1):82-91.
5
Heparin interactions with apoA1 and SAA in inflammation-associated HDL.炎症相关高密度脂蛋白中肝素与载脂蛋白A1和血清淀粉样蛋白A的相互作用。
Biochem Biophys Res Commun. 2016 May 27;474(2):309-314. doi: 10.1016/j.bbrc.2016.04.092. Epub 2016 Apr 20.
6
Influence of apoA-I and apoE on the formation of serum amyloid A-containing lipoproteins in vivo and in vitro.载脂蛋白A-I和载脂蛋白E对体内外含血清淀粉样蛋白A脂蛋白形成的影响。
J Lipid Res. 2004 Feb;45(2):317-25. doi: 10.1194/jlr.M300414-JLR200. Epub 2003 Nov 1.
7
SAA, an apoprotein of HDL: its structure and function.血清淀粉样蛋白A,一种高密度脂蛋白的载脂蛋白:其结构与功能。
Ann N Y Acad Sci. 1982;389:183-9. doi: 10.1111/j.1749-6632.1982.tb22136.x.
8
Adenoviral vector-mediated overexpression of serum amyloid A in apoA-I-deficient mice.腺病毒载体介导的血清淀粉样蛋白A在载脂蛋白A-I缺乏小鼠中的过表达。
J Lipid Res. 1997 Aug;38(8):1583-90.
9
Apolipoprotein A-II induces acute-phase response associated AA amyloidosis in mice through conformational changes of plasma lipoprotein structure.载脂蛋白 A-II 通过改变血浆脂蛋白结构诱导急性期反应相关的 AA 淀粉样变性。
Sci Rep. 2018 Apr 4;8(1):5620. doi: 10.1038/s41598-018-23755-y.
10
Opposing effects of Apoe/Apoa1 double deletion on amyloid-β pathology and cognitive performance in APP mice.载脂蛋白E/载脂蛋白A1双缺失对APP小鼠淀粉样β蛋白病理及认知能力的相反影响。
Brain. 2015 Dec;138(Pt 12):3699-715. doi: 10.1093/brain/awv293. Epub 2015 Oct 28.

引用本文的文献

1
Serum amyloid A is not incorporated into HDL during HDL biogenesis.血清淀粉样 A 蛋白在 HDL 生成过程中不会被纳入 HDL 中。
J Lipid Res. 2020 Mar;61(3):328-337. doi: 10.1194/jlr.RA119000329. Epub 2020 Jan 8.
2
Differential urinary proteomics analysis of myocardial infarction using iTRAQ quantification.采用 iTRAQ 定量分析心肌梗死的尿差异蛋白质组学。
Mol Med Rep. 2019 May;19(5):3972-3988. doi: 10.3892/mmr.2019.10088. Epub 2019 Mar 26.
3
Pathogenic serum amyloid A 1.1 shows a long oligomer-rich fibrillation lag phase contrary to the highly amyloidogenic non-pathogenic SAA2.2.
致病血清淀粉样蛋白 A1.1 显示出长的富含寡聚体的纤维形成延滞期,与高度致淀粉样的非致病 SAA2.2 相反。
J Biol Chem. 2013 Jan 25;288(4):2744-55. doi: 10.1074/jbc.M112.394155. Epub 2012 Dec 5.
4
ATP binding cassette G1-dependent cholesterol efflux during inflammation.炎症过程中 ABCG1 依赖性胆固醇外流。
J Lipid Res. 2011 Feb;52(2):345-53. doi: 10.1194/jlr.M012328. Epub 2010 Dec 7.
5
SELDI-TOF mass spectrometry of High-Density Lipoprotein.高密度脂蛋白的 SELDI-TOF 质谱分析。
Proteome Sci. 2007 Sep 6;5:15. doi: 10.1186/1477-5956-5-15.
6
Transmissibility of systemic amyloidosis by a prion-like mechanism.系统性淀粉样变性通过朊病毒样机制的传播性。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 May 14;99(10):6979-84. doi: 10.1073/pnas.092205999.