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[慢性阻塞性肺疾病恶病质的发病机制]

[Pathomechanism of cachexia in chronic obstructive pulmonary disease].

作者信息

Jarzab Jerzy, Chwist-Nowak Aleksandra, Rozentryt Piotr, Chwist Jerzy

机构信息

Katedry i Oddzialu Klinicznego Chorób Wewnetrznych i Dermatologii w Zabrzu.

出版信息

Wiad Lek. 2005;58(11-12):647-51.

PMID:16594476
Abstract

Weight loss is a characteristic for advanced chronic obstructive pulmonary disease (COPD), but its mechanism remains unexplained. The decrease of lean body mass is due to a negative energy balance with a noncatabolic hypermetabolic state. Pulmonary inflammation or tissue hypoxia might contribute to it, the decrease in protein content is accompanied by an increase in reactive oxygen forms. Tumor necrosis factor (TNF) has been implicated, other candidates are cytokines IL-1B and IL-6. Activation of apoptosis may be noticed. Pulmonary inflammation and changes in serum leptin may be interrelated. Other hormonal disturbances involve serum IGF-1 level decrease, increase of insulin resistance, raised catecholamine and cortisol levels and other mechanisms which need further investigations. Up to now the attempts undertaken to counteract the observed hormonal changes failed to success.

摘要

体重减轻是晚期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的一个特征,但其机制仍未得到解释。瘦体重的减少是由于负能量平衡与非分解代谢的高代谢状态所致。肺部炎症或组织缺氧可能是其原因,蛋白质含量的降低伴随着活性氧形式的增加。肿瘤坏死因子(TNF)与之有关,其他候选因素是细胞因子IL-1β和IL-6。可能会注意到细胞凋亡的激活。肺部炎症和血清瘦素的变化可能相互关联。其他激素紊乱包括血清IGF-1水平降低、胰岛素抵抗增加、儿茶酚胺和皮质醇水平升高以及其他需要进一步研究的机制。到目前为止,为抵消所观察到的激素变化而进行的尝试均未成功。

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引用本文的文献

1
Metabolic changes through hypoxia in humans and in yeast as a comparable cell model.在人类和酵母中通过缺氧实现的代谢变化,作为一个可比较的细胞模型。
Sleep Breath. 2010 Sep;14(3):221-5. doi: 10.1007/s11325-010-0342-7. Epub 2010 Jun 10.