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自身免疫与 1 型糖尿病。

Autoimmunity and type I diabetes.

机构信息

INSERM U 25, Hôpital Necker,Paris,France.

出版信息

Trends Endocrinol Metab. 1997 Mar;8(2):71-4. doi: 10.1016/s1043-2760(96)00271-8.

DOI:10.1016/s1043-2760(96)00271-8
PMID:18406789
Abstract

Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) is a T-cell-mediated autoimmune disease. The effector mechanisms essentially involve cytokine-mediated inflammation ultimately leading to beta-cell destruction. Several candidate autoantigens have been delineated for both the pathogenic T-cell response and the nonpathogenic antibody response used for disease prediction. Because of antigen spreading, it is not yet clear which of these antigens are involved in the triggering of the autoimmune response. In any case, this TH1 autoimmune response is amplified and perpetuated by an immune dysregulation involving TH2 cells. Both effector and regulatory mechanisms are placed under the tight control of major histocompatibility complex (MHC) and non-MHC genes. (Trends Endocrinol Metab 1997; 8:71-74). (c) 1997, Elsevier Science Inc.

摘要

胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)是一种 T 细胞介导的自身免疫性疾病。效应机制主要涉及细胞因子介导的炎症,最终导致β细胞破坏。已经确定了一些候选自身抗原,用于致病性 T 细胞反应和用于疾病预测的非致病性抗体反应。由于抗原扩散,尚不清楚这些抗原中的哪一种参与了自身免疫反应的触发。在任何情况下,这种 TH1 自身免疫反应都被涉及 TH2 细胞的免疫失调所放大和维持。效应和调节机制都受到主要组织相容性复合体(MHC)和非 MHC 基因的严格控制。(Trends Endocrinol Metab 1997;8:71-74)。(c)1997,Elsevier Science Inc.

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