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主动免疫会导致白喉抗毒体质小鼠产生白喉毒素毒性——对神经炎症模型的启示。

Active immunization induces toxicity of diphtheria toxin in diphtheria resistant mice--implications for neuroinflammatory models.

机构信息

Department of Neurology, Heinrich-Heine-University, Moorenstrasse 5, 40225 Düsseldorf, Germany.

出版信息

J Immunol Methods. 2010 Mar 31;354(1-2):80-4. doi: 10.1016/j.jim.2010.01.012. Epub 2010 Feb 4.

DOI:10.1016/j.jim.2010.01.012
PMID:20138048
Abstract

Cell-type specific expression of the human diphtheria toxin receptor in generally toxin resistant mice represents an innovative approach for the selective depletion of pre-defined cell populations. We demonstrate that in wildtype mice diphtheria toxin--in concentrations otherwise well tolerated--is highly toxic and lethal together with active immunization irrespective of the immunogenic peptide applied. We found increased lung cellularity as only pathological abnormality. Animal models of inflammatory diseases requiring active immunization including experimental autoimmune encephalomyelitis may thus not be applicable in diphtheria receptor transgenic mice pointing to a major limitation of this otherwise technically interesting approach.

摘要

在一般对毒素有抗性的小鼠中,人源白喉毒素受体的细胞类型特异性表达代表了一种用于选择性耗竭特定细胞群体的创新方法。我们证明,在野生型小鼠中,即使应用了免疫原性肽,白喉毒素在其他情况下可很好耐受的浓度下也具有高度毒性和致死性,同时还伴随着主动免疫。我们发现,增加的肺细胞数量是唯一的病理性异常。因此,需要主动免疫的炎症性疾病的动物模型,包括实验性自身免疫性脑脊髓炎,可能不适用于白喉毒素受体转基因小鼠,这突显了这种技术上有趣的方法的一个主要局限性。

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