Suppr超能文献

拟南芥 SOS1 转运蛋白介导植物体内钠离子外排。

The SOS1 transporter of Physcomitrella patens mediates sodium efflux in planta.

机构信息

Centro de Biotecnología y Genómica de Plantas, Universidad Politécnica de Madrid, Madrid, Spain.

出版信息

New Phytol. 2010 Nov;188(3):750-61. doi: 10.1111/j.1469-8137.2010.03405.x.

Abstract

• SOS1 is an Na(+)/H(+) antiporter that plays a central role in Na(+) tolerance in land plants. SOS1 mediation of Na(+) efflux has been studied in plasma-membrane vesicles and deduced from the SOS1 suppression of the Na(+) sensitivity of yeast mutants defective in Na(+) -efflux. However, SOS1-mediated Na(+) efflux has not been characterized in either plant or yeast cells. Here, we use Physcomitrella patens to investigate the function of SOS1 in planta. • In P. patens, a nonvascular plant in which the study of ion cellular fluxes is technically simple, the existence of two SOS1 genes suggests that the Na(+) efflux remaining after the deletion of the ENA1 ATPase is mediated by a SOS1 system. Therefore, we cloned the P. patens SOS1 and SOS1B genes (PpSOS1 and PpSOS1B, respectively) and complementary DNAs, and constructed the PpΔsos1 and PpΔena1/PpΔsos1 deletion lines by gene targeting. • Comparison of wild-type, and PpΔsos1 and PpΔena1/PpΔsos1 mutant lines revealed that PpSOS1 is crucial for Na(+) efflux and that the PpΔsos1 line, and especially the PpΔena1/PpΔsos1 lines, showed excessive Na(+) accumulation and Na(+)-triggered cell death. The PpΔsos1 and PpΔena1/PpΔsos1 lines showed impaired high-affinity K(+) uptake. • Our data support the hypothesis that PpSOS1 mediates cellular Na(+) efflux and that PpSOS1 enhances K(+) uptake by an indirect effect.

摘要

• SOS1 是一种 Na(+)/H(+)反向转运蛋白,在陆生植物的 Na(+)耐受中发挥核心作用。在质膜囊泡中研究了 SOS1 介导的 Na(+)外排,并从 SOS1 抑制 Na(+)外流缺陷酵母突变体的 Na(+)敏感性中推断出来。然而,尚未在植物或酵母细胞中表征 SOS1 介导的 Na(+)外排。在这里,我们使用 Physcomitrella patens 来研究 SOS1 在植物体内的功能。 • 在 P. patens 中,一种非维管束植物,其离子细胞通量的研究在技术上很简单,两个 SOS1 基因的存在表明,在 ENA1 ATPase 缺失后,剩余的 Na(+)外流是由 SOS1 系统介导的。因此,我们克隆了 P. patens SOS1 和 SOS1B 基因(分别为 PpSOS1 和 PpSOS1B)和互补 DNA,并通过基因靶向构建了 PpΔsos1 和 PpΔena1/PpΔsos1 缺失系。 • 野生型、PpΔsos1 和 PpΔena1/PpΔsos1 突变系的比较表明,PpSOS1 对 Na(+)外排至关重要,并且 PpΔsos1 系,特别是 PpΔena1/PpΔsos1 系,表现出过度的 Na(+)积累和 Na(+)触发的细胞死亡。PpΔsos1 和 PpΔena1/PpΔsos1 系表现出高亲和力 K(+)摄取受损。 • 我们的数据支持这样的假设,即 PpSOS1 介导细胞内 Na(+)外排,并且 PpSOS1 通过间接效应增强 K(+)摄取。

文献AI研究员

20分钟写一篇综述,助力文献阅读效率提升50倍。

立即体验

用中文搜PubMed

大模型驱动的PubMed中文搜索引擎

马上搜索

文档翻译

学术文献翻译模型,支持多种主流文档格式。

立即体验