Torrado Julio, Piazuelo María Blanca, Ruiz Irune, Izarzugaza María Isabel, Camargo María Constanza, Delgado Alberto, Abdirad Afshin, Correa Pelayo
Qepd, Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Aránzazu, San Sebastián, España.
Rev Esp Patol. 2010 Jan 1;48(1):8-15. doi: 10.1016/j.patol.2010.02.001.
El esófago de Barrett es una reconocida lesión precursora de adenocarcinoma esofágico. Aunque generalmente asociada al reflujo gastroesofágico, los mecanismos patogénicos de la enfermedad no son bien conocidos. El objetivo del presente estudio es explorar la historia natural e identificar marcadores de progreso del proceso precanceroso. MATERIAL Y M#ENTITYSTARTX000E9;TODOS: Se utilizaron cortes histológicos de 67 especímenes de esófago correspondientes a 14 pacientes con esófago de Barrett, a los que se siguió entre 1 - 9 años. Se clasificaron las lesiones en: esófago de Barrett sin displasia, indefinido para displasia o con displasia. Se evaluó la expresión de diferentes mucinas en las células caliciformes y en las columnares usando técnicas de histoquímica e inmunohistoquímica. RESULTADOS: En todos los casos se comprobó la presencia de metaplasia intestinal incompleta. Las células columnares dentro del epitelio metaplásico contenían mucinas neutras. A mayor severidad de la lesión se encontró significativamente menor expresión de sialomucinas en las células columnares (p de tendencia igual a 0,03). En sujetos con lesiones indefinidas para displasia se observó un mayor contenido de sulfomucinas en las células caliciformes (p=0,034) y de MUC2 en las células columnares (p=0,029) que en sujetos con esófago de Barrett sin displasia. Se observó expresión de la mucina intestinal MUC2 y de la mucina gástrica MUC5AC en todas las muestras. MUC6, una mucina de las glándulas profundas gástricas, se presentó ocasionalmente. CONCLUSI#ENTITYSTARTX000F3;N: La evaluación de los perfiles de mucinas en el esófago de Barrett sugiere una transición gradual del fenotipo del epitelio metaplásico a medida que la lesión avanza en el tiempo.
巴雷特食管是一种公认的食管腺癌前体病变。尽管通常与胃食管反流相关，但该疾病的发病机制尚不清楚。本研究的目的是探索其自然病史并确定癌前病变进展的标志物。
使用了14例巴雷特食管患者的67份食管组织学切片，对这些患者进行了1至9年的随访。将病变分为：无发育异常的巴雷特食管、发育异常不明确或有发育异常的巴雷特食管。使用组织化学和免疫组织化学技术评估不同黏液在杯状细胞和柱状细胞中的表达。
在所有病例中均证实存在不完全肠化生。化生上皮内的柱状细胞含有中性黏液。随着病变严重程度增加，柱状细胞中唾液酸黏液的表达显著降低（趋势p值等于0.03）。与无发育异常的巴雷特食管患者相比，发育异常不明确的患者杯状细胞中硫黏液含量更高（p = 0.034），柱状细胞中MUC2含量更高（p = 0.029）。在所有样本中均观察到肠黏液MUC2和胃黏液MUC5AC的表达。胃深部腺体的黏液MUC6偶尔出现。
对巴雷特食管黏液谱的评估表明，随着病变随时间进展，化生上皮的表型会逐渐转变。
