Suppr超能文献

热休克蛋白ClpL/HSP100增强肺炎链球菌对青霉素的耐受性。

Heat-shock protein ClpL/HSP100 increases penicillin tolerance in Streptococcus pneumoniae.

作者信息

Tran Thao Dang-Hien, Kwon Hyog-Young, Kim Eun-Hye, Kim Ki-Woo, Briles David E, Pyo Suhkneung, Rhee Dong-Kwon

机构信息

School of Pharmacy, Sungkyunkwan University, Suwon, Korea.

出版信息

Adv Otorhinolaryngol. 2011;72:126-8. doi: 10.1159/000324658. Epub 2011 Aug 18.

Abstract

Penicillin resistance and tolerance has been an increasing threat to the treatment of pneumococcal pneumoniae. However, no penicillin tolerance-related genes have been claimed. Here we show that a major heat shock protein ClpL/HSP100 could modulate the expression of a cell wall synthesis enzyme PBP2x, and subsequently increase cell wall thickness and penicillin tolerance in Streptococus pneumoniae.

摘要

青霉素耐药性和耐受性对肺炎链球菌性肺炎的治疗构成了日益严重的威胁。然而,尚未发现与青霉素耐受性相关的基因。在此,我们表明一种主要的热休克蛋白ClpL/HSP100可调节细胞壁合成酶PBP2x的表达,进而增加肺炎链球菌的细胞壁厚度和青霉素耐受性。

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