Pennington Biomedical Research Center, Louisiana State University System, Baton Rouge, Louisiana, USA.
Clin Exp Pharmacol Physiol. 2011 Dec;38(12):872-8. doi: 10.1111/j.1440-1681.2011.05596.x.
最近的研究表明,局部缺氧反应导致肥胖个体脂肪组织的慢性炎症。脂肪组织缺氧可能反映了肥胖时局部血管系统的代偿失败。
研究表明,炎症以反馈方式刺激肥胖脂肪组织中的血管生成并抑制脂肪细胞活性。脂肪来源的干细胞(ASC)能够分化为脂肪细胞、内皮细胞、成纤维细胞和周细胞等多种祖细胞系。ASC 向这些祖细胞的分化受脂肪组织微环境的调节。
作为微环境的主要因素,炎症可能通过诱导血管生成因子促进 ASC 向内皮细胞分化。同时,炎症通过抑制过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 活性和胰岛素信号通路来抑制 ASC 向脂肪细胞分化。在这种情况下,炎症可以作为一种信号,介导脂肪细胞和内皮细胞之间对有限 ASC 资源的竞争。
炎症介导肥胖中脂肪细胞和内皮细胞之间对有限 ASC 的竞争的信号是一个新概念。有大量证据表明炎症促进内皮细胞分化。然而,这种炎症的活性在脂肪组织中尚未得到证实。本文综述了支持这一结论的文献。