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NS1 激活的磷酯酰肌醇 3-激酶信号通路对甲型流感病毒复制和毒力的特异性贡献。

Strain-specific contribution of NS1-activated phosphoinositide 3-kinase signaling to influenza A virus replication and virulence.

机构信息

Department of Microbiology, Mount Sinai School of Medicine, New York, New York, USA.

出版信息

J Virol. 2012 May;86(9):5366-70. doi: 10.1128/JVI.06722-11. Epub 2012 Feb 15.

DOI:10.1128/JVI.06722-11
PMID:22345452
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3347353/
Abstract

We generated influenza A viruses expressing mutant NS1 proteins unable to activate phosphoinositide 3-kinase (PI3K) in two mouse-lethal strains. The recombinant A/Puerto Rico/8/34 (rPR8) mutant virus strain was attenuated and caused reduced morbidity/mortality. For the recombinant A/WSN/33 (rWSN) virus strain, the inability to stimulate PI3K had minimal impact on replication or morbidity/mortality. Cell-based assays revealed subtly distinct intracellular sites of NS1 localization and PI3K activation between the strains. We hypothesize that specific spatially regulated NS1-activated PI3K signaling, rather than simply the total level of active PI3K, is important for virus replication and virulence.

摘要

我们生成了表达突变 NS1 蛋白的甲型流感病毒，这些突变 NS1 蛋白无法激活磷酸肌醇 3-激酶（PI3K），所用病毒株为两种能致人死亡的小鼠流感病毒株。重组 A/Puerto Rico/8/34（rPR8）突变病毒株毒力减弱，导致发病率/死亡率降低。对于重组 A/WSN/33（rWSN）病毒株，无法刺激 PI3K 对其复制或发病率/死亡率的影响极小。基于细胞的检测表明，两种病毒株 NS1 定位和 PI3K 激活的细胞内位置存在微妙差异。我们假设，特定的空间调节 NS1 激活的 PI3K 信号，而不是单纯的总活性 PI3K 水平，对病毒复制和毒力很重要。