Institut Curie, Centre de Recherche, Paris, France.
Nat Struct Mol Biol. 2012 Mar 4;19(4):458-60. doi: 10.1038/nsmb.2244.
SUMOylation promotes targeting of HP1α to pericentric heterochromatin. Here we identify the SUMO-specific protease SENP7 in mouse as a maintenance factor for HP1α accumulation at this location. SENP7 interacts directly with HP1α, localizes at HP1-enriched pericentric domains and can deconjugate SUMOylated HP1α in vivo. Depletion of SENP7 delocalizes HP1α from pericentric heterochromatin without affecting H3K9me3 levels. We propose that following targeting of HP1α, a subsequent deSUMOylation event enables HP1α retention at these domains.
SUMOylation 促进 HP1α 靶向定位到着丝粒异染色质。在这里，我们鉴定出小鼠中的 SUMO 特异性蛋白酶 SENP7 是 HP1α 在该位置积累的维持因子。SENP7 与 HP1α 直接相互作用，定位于富含 HP1 的着丝粒域，并可在体内使 SUMO 化的 HP1α 去 SUMO 化。SENP7 的耗竭使 HP1α 从着丝粒异染色质去定位，而不影响 H3K9me3 水平。我们提出，在 HP1α 靶向定位后，随后的去 SUMO 化事件使 HP1α 能够在这些区域保留。
