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在变应性气道疾病的小鼠模型中,来自耐受小鼠 hilar 淋巴结的调节性 B 细胞为 CD5+,表达 TGF-β,并与 CD4+Foxp3+T 细胞共定位。

Regulatory B cells from hilar lymph nodes of tolerant mice in a murine model of allergic airway disease are CD5+, express TGF-β, and co-localize with CD4+Foxp3+ T cells.

机构信息

Department of Immunology, University of Connecticut Health Center, Farmington, CT, USA.

出版信息

Mucosal Immunol. 2012 Nov;5(6):691-701. doi: 10.1038/mi.2012.42. Epub 2012 Jun 20.

DOI:10.1038/mi.2012.42
PMID:22718263
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3480990/
Abstract

In a biphasic, ovalbumin (OVA)-induced murine asthma model where allergic airway disease is followed by resolution and the development of local inhalational tolerance (LIT), transforming growth factor (TGF)-β-expressing CD5(+) B cells were selectively expanded locally in hilar lymph nodes (HLN) of LIT mice. LIT HLN CD5(+) B cells, but not LIT HLN CD5(-) B cells, induced expression of Foxp3 in CD4(+)CD25(-) T cells in vitro. These CD5(+) regulatory B cells (Breg) and CD4(+)Foxp3(+) T cells demonstrated similar increases in expression of chemokine receptors (CXCR4 and CXCR5) and co-localized in HLN B cell zones of LIT mice. The adoptive transfer of LIT HLN CD5(+) B cells, but not LIT HLN CD5(-) B cells, increased the number of CD4(+)Foxp3(+) T cells in the lung and inhibited airway eosinophilia in this OVA model. Thus, Breg in HLNs of LIT mice reside in a CD5(+) TGF-β-producing subpopulation and co-localize with CD4(+)Foxp3(+) T cells.

摘要

在一个双相的卵清蛋白(OVA)诱导的小鼠哮喘模型中,过敏气道疾病随后得到解决,并发展为局部吸入性耐受(LIT),转化生长因子(TGF)-β表达的 CD5(+)B 细胞在 LIT 小鼠的肺门淋巴结(HLN)中被选择性地局部扩增。LIT HLN CD5(+)B 细胞,但不是 LIT HLN CD5(-)B 细胞,在体外诱导 CD4(+)CD25(-)T 细胞中 Foxp3 的表达。这些 CD5(+)调节性 B 细胞(Breg)和 CD4(+)Foxp3(+)T 细胞表现出趋化因子受体(CXCR4 和 CXCR5)表达的相似增加,并在 LIT 小鼠的 HLN B 细胞区共存。LIT HLN CD5(+)B 细胞的过继转移,但不是 LIT HLN CD5(-)B 细胞,增加了肺部 CD4(+)Foxp3(+)T 细胞的数量,并抑制了该 OVA 模型中的气道嗜酸性粒细胞增多。因此,LIT 小鼠 HLN 中的 Breg 存在于 CD5(+)TGF-β产生的亚群中,并与 CD4(+)Foxp3(+)T 细胞共存。

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