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miR-136 通过靶向 AEG-1 和 Bcl-2 促进神经胶质瘤细胞凋亡。

MiR-136 promotes apoptosis of glioma cells by targeting AEG-1 and Bcl-2.

机构信息

Key Laboratory of Tropical Disease Control, Sun Yat-Sen University, Ministry of Education, Guangzhou, Guangdong, China.

出版信息

FEBS Lett. 2012 Oct 19;586(20):3608-12. doi: 10.1016/j.febslet.2012.08.003. Epub 2012 Aug 9.

DOI:10.1016/j.febslet.2012.08.003
PMID:22967897
Abstract

MicroRNAs have the capacity to coordinately repress multiple target genes and interfere with biological functions of the cell, such as proliferation and apoptosis. Here we report that miR-136 is downregulated in human glioma, and that the miRNA promotes apoptosis of glioma cells induced by chemotherapy. Two anti-apoptotic genes, AEG-1 and Bcl-2, are identified as targets of miR-136, and restoration of AEG-1 or Bcl-2 expression suppresses miR-136-enhanced apoptosis. Therefore, miR-136 might play a tumor-suppressive role in human glioma and thereby might represent a potential therapeutic strategy.

摘要

微小 RNA 能够协调抑制多个靶基因,并干扰细胞的生物学功能,如增殖和凋亡。在这里,我们报告 miR-136 在人神经胶质瘤中下调,并且 miRNA 促进化疗诱导的神经胶质瘤细胞凋亡。两个抗凋亡基因,AEG-1 和 Bcl-2,被鉴定为 miR-136 的靶基因,并且 AEG-1 或 Bcl-2 的表达恢复抑制 miR-136 增强的凋亡。因此,miR-136 可能在人神经胶质瘤中发挥肿瘤抑制作用,因此可能代表一种潜在的治疗策略。

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