Llados F, Zapata P
J Physiol. 1978 Jan;274:501-9. doi: 10.1113/jphysiol.1978.sp012163.
在麻醉猫身上研究了α和β肾上腺素能激动剂及拮抗剂对源自原位颈动脉体的化学感受性放电的影响。
注射去甲肾上腺素(NA)通常会导致颈动脉神经化学感受性放电频率增加,这种效应归因于通过球状体的血流减少,并且可被α肾上腺素能阻滞所减弱或消除。
注射NA偶尔会使化学感受性放电频率最初降低,然而这种降低的强度比多巴胺引起的要小且持续时间更短。NA的这种效应不是由α肾上腺素能受体介导的,因为它不会被双苄胺阻断,但可能是由于对多巴胺受体的低亲和力。
低剂量的苯氧苄胺可阻断NA诱发的高血压反应,但不影响多巴胺和阿扑吗啡引起的化学感受性抑制。
较高剂量的苯氧苄胺和双苄胺使多巴胺和阿扑吗啡引起的化学感受性抑制的剂量反应曲线向右移位。然而,α肾上腺素能阻滞剂的这种干扰归因于由此导致的低血压,因为在血压恢复后这种干扰就会逆转。
β肾上腺素能激动剂异丙肾上腺素不会诱导化学感受性抑制,而β肾上腺素能阻滞剂(普萘洛尔和二氯异丙肾上腺素)不会改变多巴胺和阿扑吗啡引起的化学感受性抑制。
这些结果为化学感受性抑制可能由不同于α和β肾上腺素能受体的特定多巴胺受体介导这一假说提供了进一步的支持。