Folgering H, Ponte J, Sadig T
J Physiol. 1982 Apr;325:1-21. doi: 10.1113/jphysiol.1982.sp014131.
在19只猫和10只兔中进行了试验,这些动物用氯醛糖 - 乌拉坦或戊巴比妥钠麻醉,用泮库溴铵使其麻痹并进行人工通气,以测试β - 肾上腺素能和多巴胺能激动剂及拮抗剂对化学感受器对分级低氧和高碳酸血症反应的影响。
证实了多巴胺的抑制作用。动脉内推注后的抑制作用被氟哌啶醇阻断;随后多巴胺产生兴奋,而这种兴奋被普萘洛尔阻断。肾上腺素或去甲肾上腺素引起短暂抑制,随后是明显的兴奋。抑制作用被氟哌啶醇阻断,兴奋作用被普萘洛尔或美托洛尔阻断。异丙肾上腺素产生兴奋而无抑制,这被普萘洛尔或美托洛尔阻断。
一个新发现是,普萘洛尔或美托洛尔可使化学感受器对低氧的反应明显降低甚至消失。持续输注异丙肾上腺素、肾上腺素或去甲肾上腺素可使反应增强,与低氧程度成比例,提高二氧化碳也可模拟这种效应。氟哌啶醇同样可增强化学感受器对低氧的反应,而持续输注多巴胺则使其降低,与低氧程度成比例。
这些药物对化学感受器对高碳酸血症反应的影响不太稳定。在大多数试验中,胺能激动剂和拮抗剂使二氧化碳反应曲线与氧反应曲线同向平行移动,移动幅度与低氧程度成比例。在一些试验中,这些药物仅在动脉血氧分压(P(a,O2))低于60 mmHg时才会引起二氧化碳反应曲线斜率的改变。
这些结果的一种解释是,低氧发挥突触前作用,导致I型细胞释放去甲肾上腺素和多巴胺,这些物质作用于感觉纤维上的胺能受体,使电位和放电频率发生与多巴胺和去甲肾上腺素释放速率成比例的变化。
另一种或替代的解释是,氧和二氧化碳(后者很可能作用于细胞内pH)改变胺能受体对其激动剂的敏感性。