Suppr超能文献

类风湿关节炎的发病机制。

Pathogenesis of rheumatoid arthritis.

作者信息

Kolarz G

机构信息

Ludwig-Boltzmann-Institut für Rheumatologie und Fokalgeschehen, Sozialversicherungsanstalt der gewerblichen Wirtschaft, Baden bei Wien.

出版信息

Acta Med Austriaca. 1988;15(5):128-30.

PMID:2464266
Abstract

This report gives a review on recent results of investigations of cellular aspects of inflammation. The role of macrophages and T-helper-cells with particular focus to the effects of the various mediators on their target cells will be discussed. Interleukin 1, Tumor Necrosis Factor, Interleukin 2, and Interferon as well as arachidonic acid metabolites contribute to the clinical findings of inflammation. We have to admit that the whole process of inflammation in rheumatic arthritis (RA) is not yet clear. For example we do not know in detail why RA is self perpetuating, why and when rheumatoid pannus occurs or under which circumstances immune complexes may cause the various organ manifestations. Recent findings are discussed.

摘要

本报告对炎症细胞方面的近期研究结果进行了综述。将讨论巨噬细胞和辅助性T细胞的作用,尤其关注各种介质对其靶细胞的影响。白细胞介素1、肿瘤坏死因子、白细胞介素2、干扰素以及花生四烯酸代谢产物都与炎症的临床表现有关。我们不得不承认,类风湿性关节炎(RA)中炎症的整个过程尚不清楚。例如,我们并不详细了解为什么RA会自我持续存在,类风湿性血管翳为何以及何时出现,或者免疫复合物在何种情况下可能导致各种器官表现。本文将讨论近期的研究发现。

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