Laboratorio de Inmunopatología; Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME); Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET); Buenos Aires, Argentina.
Laboratorio de Inmunopatología; Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME); Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET); Buenos Aires, Argentina ; Laboratorio de Glicómica; Departamento de Química Biológica; Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Universidad de Buenos Aires; Buenos Aires, Argentina.
Oncoimmunology. 2014 Jun 25;3:e29380. doi: 10.4161/onci.29380. eCollection 2014.
Although blocking vascular endothelial growth factor (VEGF) signaling is clinically beneficial in certain cancers, tumor regrowth in treated patients suggests that compensatory angiogenic programs may limit the efficacy of anti-VEGF treatment. We found that association of galectin-1 with complex -glycans on VEGFR2 links tumor hypoxia to VEGFR2 signaling and preserves angiogenesis in response to VEGF blockade.
虽然阻断血管内皮生长因子 (VEGF) 信号在某些癌症的临床治疗中是有益的,但接受治疗的患者中的肿瘤复发表明,代偿性血管生成程序可能限制了抗 VEGF 治疗的效果。我们发现,半乳糖凝集素-1 与 VEGFR2 上的复合糖结合,将肿瘤缺氧与 VEGFR2 信号联系起来,并在 VEGF 阻断时维持血管生成。