• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

病原体对肠道食物网的利用。

Pathogens' exploitation of the intestinal food web.

机构信息

Host-Microbiota Interactions Laboratory, Wellcome Trust Sanger Institute, Cambridge, UK.

Host-Microbiota Interactions Laboratory, Wellcome Trust Sanger Institute, Cambridge, UK.

出版信息

Cell Host Microbe. 2014 Dec 10;16(6):703-5. doi: 10.1016/j.chom.2014.11.012.

DOI:10.1016/j.chom.2014.11.012
PMID:25498340
Abstract

Competition for nutrients is a key factor controlling pathogen colonization within the gastrointestinal tract. In this issue, Ferreyra et al. (2014) and Curtis et al. (2014) show that diverse enteric pathogens can exploit a metabolic byproduct from the commensal microbiota, succinate, to enhance their own virulence expression and proliferation.

摘要

营养竞争是控制胃肠道病原体定植的关键因素。在本期中,Ferreyra 等人(2014 年)和 Curtis 等人(2014 年)表明,不同的肠道病原体可以利用共生微生物群落的代谢副产物琥珀酸来增强自身的毒力表达和增殖。

相似文献

1
Pathogens' exploitation of the intestinal food web.病原体对肠道食物网的利用。
Cell Host Microbe. 2014 Dec 10;16(6):703-5. doi: 10.1016/j.chom.2014.11.012.
2
Gut microbiota-produced succinate promotes C. difficile infection after antibiotic treatment or motility disturbance.肠道微生物群产生的琥珀酸会在抗生素治疗或运动障碍后促进艰难梭菌感染。
Cell Host Microbe. 2014 Dec 10;16(6):770-7. doi: 10.1016/j.chom.2014.11.003.
3
The gut commensal Bacteroides thetaiotaomicron exacerbates enteric infection through modification of the metabolic landscape.肠道共生菌多形拟杆菌通过改变代谢环境加重肠道感染。
Cell Host Microbe. 2014 Dec 10;16(6):759-69. doi: 10.1016/j.chom.2014.11.005.
4
Protectors of the Neonatal Gut: Clostridia Send Pathogens Packing.保护新生儿肠道的卫士:梭状芽孢杆菌让致病菌“打包回家”。
Cell Host Microbe. 2017 Jun 14;21(6):651-652. doi: 10.1016/j.chom.2017.06.002.
5
Nonantimicrobial drug targets for Clostridium difficile infections.艰难梭菌感染的非抗菌药物靶点
Future Microbiol. 2017 Sep;12(11):975-985. doi: 10.2217/fmb-2017-0024. Epub 2017 Jul 31.
6
New perspectives in Clostridium difficile disease pathogenesis.艰难梭菌疾病发病机制的新视角。
Infect Dis Clin North Am. 2015 Mar;29(1):1-11. doi: 10.1016/j.idc.2014.11.007. Epub 2015 Jan 5.
7
A Detrimental Role of Immunosuppressive Drug, Dexamethasone, During Clostridium difficile Infection in Association with a Gastrointestinal Microbial Shift.免疫抑制药物地塞米松在艰难梭菌感染期间与胃肠道微生物群转移相关的有害作用。
J Microbiol Biotechnol. 2016 Mar;26(3):567-71. doi: 10.4014/jmb.1512.12017.
8
Clostridium difficile Infection: A Model for Disruption of the Gut Microbiota Equilibrium.艰难梭菌感染:肠道微生物群平衡破坏的模型
Dig Dis. 2016;34(3):217-20. doi: 10.1159/000443355. Epub 2016 Mar 30.
9
Sieving through gut models of colonization resistance.筛选定植抵抗的肠道模型。
Nat Microbiol. 2018 Feb;3(2):132-140. doi: 10.1038/s41564-017-0095-1. Epub 2018 Jan 22.
10
The Roles of Inflammation, Nutrient Availability and the Commensal Microbiota in Enteric Pathogen Infection.炎症、营养供应和共生微生物群在肠道病原体感染中的作用。
Microbiol Spectr. 2015 Jun;3(3). doi: 10.1128/microbiolspec.MBP-0008-2014.

引用本文的文献

1
Neutral ceramidase-dependent regulation of macrophage metabolism directs intestinal immune homeostasis and controls enteric infection.中性鞘氨醇酶依赖性调节巨噬细胞代谢指导肠道免疫稳态并控制肠道感染。
Cell Rep. 2022 Mar 29;38(13):110560. doi: 10.1016/j.celrep.2022.110560.
2
Metabolic Feedback Inhibition Influences Metabolite Secretion by the Human Gut Symbiont Bacteroides thetaiotaomicron.代谢反馈抑制影响人类肠道共生菌嗜热栖热放线菌的代谢物分泌。
mSystems. 2020 Sep 1;5(5):e00252-20. doi: 10.1128/mSystems.00252-20.
3
When pathogenic bacteria meet the intestinal microbiota.
当病原菌遇到肠道微生物群时。
Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2016 Nov 5;371(1707). doi: 10.1098/rstb.2015.0504.