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当DNM1L/Drp1缺失时,PARK2/Parkin变得至关重要。

PARK2/Parkin becomes critical when DNM1L/Drp1 is absent.

作者信息

Roy Madhuparna, Kageyama Yusuke, Iijima Miho, Sesaki Hiromi

机构信息

a Department of Cell Biology ; Johns Hopkins University School of Medicine ; Baltimore , MD USA.

出版信息

Autophagy. 2015;11(3):573-4. doi: 10.1080/15548627.2015.1017193.

DOI:10.1080/15548627.2015.1017193
PMID:25715097
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4502772/
Abstract

Maintaining mitochondrial dynamics and proper execution of mitophagy is crucial for sustaining cellular health. Defects in these processes have been linked to cardiovascular diseases and neurodegeneration. In a recent publication, we reported that the mitochondrial division dynamin protein DNM1L/Drp1 and the E3 ubiquitin ligase PARK2/Parkin work in a synergistic manner to maintain mitochondrial function and structural integrity in the mouse heart and brain.

摘要

维持线粒体动力学和正确执行线粒体自噬对于维持细胞健康至关重要。这些过程中的缺陷与心血管疾病和神经退行性变有关。在最近的一篇出版物中,我们报道线粒体分裂动力蛋白DNM1L/Drp1和E3泛素连接酶PARK2/Parkin以协同方式工作,以维持小鼠心脏和大脑中的线粒体功能和结构完整性。

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