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AMPK对MerTK激活的阻断抑制视网膜色素上皮细胞吞噬作用。

Blockade of MerTK Activation by AMPK Inhibits RPE Cell Phagocytosis.

作者信息

Qin Suofu

机构信息

Retinal Disease Research, Department of Biological Sciences, Allergan, Inc., RD3-2D, 92612, Irvine, CA, USA.

出版信息

Adv Exp Med Biol. 2016;854:773-8. doi: 10.1007/978-3-319-17121-0_103.

DOI:10.1007/978-3-319-17121-0_103
PMID:26427488
Abstract

Timely removal of shed photoreceptor outer segments by retinal pigment epithelial cells (RPE) plays a key role in biological renewal of these highly peroxidizable structures and in maintenance of retina health. How environmental stress cause RPE cell dysfunction is undefined however. AMP-activated protein kinase (AMPK), a heterotrimer of a catalytic α subunit and regulatory β and γ subunits, maintains energy homeostasis by limiting energy utilization and/or promoting energy production when energy supply is compromised. Intriguingly, AMPK has been shown to be important in functions of RPE cells. In this mini-review, the role and mechanisms of AMPK in controlling RPE cell phagocytosis are discussed.

摘要

视网膜色素上皮细胞(RPE)及时清除脱落的光感受器外段,对于这些高度易氧化结构的生物更新以及视网膜健康的维持起着关键作用。然而,环境应激如何导致RPE细胞功能障碍尚不清楚。AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是由催化性α亚基以及调节性β和γ亚基组成的异源三聚体,在能量供应受损时,通过限制能量利用和/或促进能量产生来维持能量稳态。有趣的是,AMPK已被证明在RPE细胞的功能中很重要。在这篇小型综述中,我们讨论了AMPK在控制RPE细胞吞噬作用中的作用和机制。

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