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重新审视微管蛋白辅因子和Arl2在可溶性αβ-微管蛋白池调控中的作用及其对微管动力学的影响。

Revisiting the tubulin cofactors and Arl2 in the regulation of soluble αβ-tubulin pools and their effect on microtubule dynamics.

作者信息

Al-Bassam Jawdat

机构信息

Molecular Cellular Biology, University of California, Davis, Davis, CA 95616

出版信息

Mol Biol Cell. 2017 Feb 1;28(3):359-363. doi: 10.1091/mbc.E15-10-0694.

Abstract

Soluble αβ-tubulin heterodimers are maintained at high concentration inside eukaryotic cells, forming pools that fundamentally drive microtubule dynamics. Five conserved tubulin cofactors and ADP ribosylation factor-like 2 regulate the biogenesis and degradation of αβ-tubulins to maintain concentrated soluble pools. Here I describe a revised model for the function of three tubulin cofactors and Arl2 as a multisubunit GTP-hydrolyzing catalytic chaperone that cycles to promote αβ-tubulin biogenesis and degradation. This model helps explain old and new data indicating these activities enhance microtubule dynamics in vivo via repair or removal of αβ-tubulins from the soluble pools.

摘要

可溶性αβ-微管蛋白异二聚体在真核细胞内维持高浓度,形成从根本上驱动微管动力学的储备库。五种保守的微管蛋白辅助因子和ADP核糖基化因子样2调节αβ-微管蛋白的生物合成和降解,以维持浓缩的可溶性储备库。在这里,我描述了一个关于三种微管蛋白辅助因子和Arl2功能的修正模型,它们作为一种多亚基GTP水解催化伴侣循环运作,以促进αβ-微管蛋白的生物合成和降解。该模型有助于解释新旧数据,这些数据表明这些活动通过从可溶性储备库中修复或去除αβ-微管蛋白来增强体内微管动力学。

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