Suppr超能文献

钌配合物改善高血压大鼠主动脉环的内皮功能。

Ruthenium Complex Improves the Endothelial Function in Aortic Rings From Hypertensive Rats.

作者信息

Vatanabe Izabela Pereira, Rodrigues Carla Nascimento Dos Santos, Buzinari Tereza Cristina, Moraes Thiago Francisco de, Silva Roberto Santana da, Rodrigues Gerson Jhonatan

机构信息

Universidade Federal de São Carlos (UFSCar), São Paulo, SP - Brazil.

Universidade de São Paulo (USP), Ribeirão Preto, SP - Brazil.

出版信息

Arq Bras Cardiol. 2017 Jun 29;109(2):0. doi: 10.5935/abc.20170090.

Abstract

BACKGROUND

: The endothelium is a monolayer of cells that extends on the vascular inner surface, responsible for the modulation of vascular tone. By means of the release of nitric oxide (NO), the endothelium has an important protective function against cardiovascular diseases.

OBJECTIVE

: Verify if cis- Ru(bpy)2(NO2)(NO)2 (BPY) improves endothelial function and the sensibility of conductance (aorta) and resistance (coronary) to vascular relaxation induced by BPY.

METHODS

: Normotensive (2K) and hypertensive (2K-1C) Wistar rats were used. For vascular reactivity study, thoracic aortas were isolated, rings with intact endothelium were incubated with: BPY(0.01 to10 µM) and concentration effect curves to acetylcholine were performed. In addition, cumulative concentration curves were performed to BPY (1.0 nM to 0.1 µM) in aortic and coronary rings, with intact and denuded endothelium.

RESULTS

: In aorta from 2K-1C animals, the treatment with BPY 0.1µM increased the potency of acetylcholine-induced relaxation and it was able to revert the endothelial dysfunction. The presence of the endothelium did not modify the effect of BPY in inducing the relaxation in aortas from 2K and 2K-1C rats. In coronary, the endothelium potentiated the vasodilator effect of BPY in vessels from 2K and 2K-1C rats.

CONCLUSION

: Our results suggest that 0.1 µM of BPY is able to normalize the relaxation endothelium dependent in hypertensive rats, and the compound BPY induces relaxation in aortic from normotensive and hypertensive rats with the same potency. The endothelium potentiate the relaxation effect induced by BPY in coronary from normotensive and hypertensive rats, with lower effect on coronary from hypertensive rats.

FUNDAMENTO

: O endotélio é uma monocamada de células que se estende sobre a superfície interna vascular, responsável pela modulação do tônus vascular. Por meio da liberação de óxido nítrico (NO), o endotélio tem uma função protetora importante contra doenças cardiovasculares.

OBJETIVO

: Verificar se o cis- [Ru (BPY)2 (NO2) (NO)] (PF6) 2 (BPY) melhora a função endotelial e a sensibilidade da condutância (aorta) e da resistência (coronária) ao relaxamento vascular induzido por BPY.

MÉTODOS:: Foram utilizados ratos Wistar normotensos (2K) e hipertensos (2K-1C). Para o estudo de reatividade vascular, as aortas torácicas foram isoladas, os anéis com endotélio intacto foram incubados com: BPY (0,01 a 10 µM) e se realizaram curvas de efeito de concentração para acetilcolina. Adicionalmente, foram feitas curvas de concentração cumulativas para BPY (1,0 nM a 0,1 µM) nos anéis aórticos e coronários, com endotélio intacto e nu.

RESULTADOS

: Na aorta de animais 2K-1C, o tratamento com BPY 0,1 µM aumentou a potência do relaxamento induzido pela acetilcolina e foi capaz de reverter a disfunção endotelial. A presença do endotélio não modificou o efeito da BPY na indução do relaxamento em aortas de ratos 2K e 2K-1C. Na coronária, o endotélio potencializou o efeito vasodilatador do BPY em vasos de ratos 2K e 2K-1C.

CONCLUSÃO:: Nossos resultados sugerem que 0,1 µM de BPY é capaz de normalizar o relaxamento dependente do endotélio em ratos hipertensos, e o composto BPY induz relaxamento na aorta de ratos normotensos e hipertensos com a mesma potência. O endotélio potencializa o efeito de relaxamento induzido pela BPY em coronárias de ratos normotensos e hipertensos, com menor efeito em coronárias de ratos hipertensos.

摘要

背景

内皮是一层覆盖在血管内表面的细胞,负责调节血管张力。通过释放一氧化氮(NO),内皮对心血管疾病具有重要的保护作用。

目的

验证顺式-Ru(bpy)2(NO2)(NO)2(BPY)是否能改善内皮功能以及电导(主动脉)和阻力(冠状动脉)对BPY诱导的血管舒张的敏感性。

方法

使用血压正常的(2K)和高血压的(2K-1C)Wistar大鼠。对于血管反应性研究,分离胸主动脉,将完整内皮的血管环与BPY(0.01至10μM)一起孵育,并绘制乙酰胆碱的浓度效应曲线。此外,在有完整内皮和去内皮的主动脉和冠状动脉环中绘制BPY(1.0 nM至0.1μM)的累积浓度曲线。

结果

在2K-1C动物的主动脉中,用0.1μM BPY处理可增加乙酰胆碱诱导的舒张效力,并能够逆转内皮功能障碍。内皮的存在并未改变BPY对2K和2K-1C大鼠主动脉舒张的诱导作用。在冠状动脉中,内皮增强了BPY对2K和2K-1C大鼠血管的舒张作用。

结论

我们的结果表明,0.1μM的BPY能够使高血压大鼠的内皮依赖性舒张恢复正常,并且化合物BPY以相同效力诱导血压正常和高血压大鼠主动脉舒张。内皮增强了BPY对血压正常和高血压大鼠冠状动脉的舒张作用,对高血压大鼠冠状动脉的作用较小。

基础

内皮是一层覆盖在血管内表面的细胞,负责调节血管张力。通过释放一氧化氮(NO),内皮对心血管疾病具有重要保护作用。

目的

验证顺式-[Ru (BPY)2 (NO2) (NO)] (PF6) 2(BPY)是否能改善内皮功能以及电导(主动脉)和阻力(冠状动脉)对BPY诱导的血管舒张的敏感性。

方法

使用血压正常的(2K)和高血压的(2K-1C)Wistar大鼠。对于血管反应性研究,分离胸主动脉,将完整内皮的血管环与BPY(0.01至10μM)一起孵育,并绘制乙酰胆碱的浓度效应曲线。此外,在有完整内皮和去内皮的主动脉和冠状动脉环中绘制BPY(1.0 nM至0.1μM)的累积浓度曲线。

结果

在2K-1C动物的主动脉中,用0.1μM BPY处理可增加乙酰胆碱诱导的舒张效力,并能够逆转内皮功能障碍。内皮的存在并未改变BPY对2K和2K-1C大鼠主动脉舒张的诱导作用。在冠状动脉中,内皮增强了BPY对2K和2K-1C大鼠血管的舒张作用。

结论

我们的结果表明,0.1μM的BPY能够使高血压大鼠的内皮依赖性舒张恢复正常,并且化合物BPY以相同效力诱导血压正常和高血压大鼠主动脉舒张。内皮增强了BPY对血压正常和高血压大鼠冠状动脉的舒张作用,对高血压大鼠冠状动脉的作用较小。

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