Suppr超能文献

脑内强啡肽-1-13通过一种纳洛酮不敏感机制抑制点燃性癫痫发作。

Intranigral dynorphin-1-13 suppresses kindled seizures by a naloxone-insensitive mechanism.

作者信息

Bonhaus D W, Rigsbee L C, McNamara J O

出版信息

Brain Res. 1987 Mar 10;405(2):358-63. doi: 10.1016/0006-8993(87)90306-4.

Abstract

Numerous lines of evidence indicate that the substantia nigra (SN) facilitates the propagation of seizures in kindling and in other seizure models. Intranigral injection of dynorphin-1-13 exerted a potent seizure suppressant action in kindled rats. This seizure suppressant action was dose dependent, spatially specific for the area of the SN and was not blocked by naloxone (2 mg/kg i.p.). This finding extends previous work indicating that treatments which reduce SN output exert an anticonvulsant action and further suggests that opioid peptides endogenous to the SN may regulate seizure susceptibility in the kindling model.

摘要

大量证据表明,黑质(SN)在点燃及其他癫痫模型中促进癫痫发作的传播。向黑质内注射强啡肽-1-13对点燃大鼠具有强大的癫痫抑制作用。这种癫痫抑制作用具有剂量依赖性,对黑质区域具有空间特异性,且不被纳洛酮(2毫克/千克腹腔注射)阻断。这一发现扩展了先前的研究工作,表明降低黑质输出的治疗具有抗惊厥作用,并进一步表明黑质内源性阿片肽可能在点燃模型中调节癫痫易感性。

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