Suppr超能文献

给予GM1神经节苷脂可消除MPTP处理小鼠中抗精神病药物诱导的感觉运动缺陷。

Administration of GM1 ganglioside eliminates neuroleptic-induced sensorimotor deficits in MPTP-treated mice.

作者信息

Weihmuller F B, Hadjiconstantinou M, Bruno J P, Neff N H

机构信息

Department of Pharmacology, College of Medicine, Ohio State University, Columbus 43210.

出版信息

Neurosci Lett. 1988 Oct 5;92(2):207-12. doi: 10.1016/0304-3940(88)90062-6.

Abstract

Injection of a low dose of haloperidol, that has no obvious behavioral effects in normal mice, produces akinesia, catalepsy, and sensory neglect in MPTP-treated mice. GM1 ganglioside treatment eliminates all of these behavioral impairments and also partially restores striatal dopamine content. These observations suggest that the MPTP-treated mouse may be a valuable model for studying mechanisms underlying parkinsonism and that administration of GM1 ganglioside may be an effective therapy.

摘要

注射低剂量的氟哌啶醇,在正常小鼠中无明显行为影响,但在经1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的小鼠中会产生运动不能、僵住症和感觉忽视。神经节苷脂GM1治疗可消除所有这些行为障碍,并部分恢复纹状体多巴胺含量。这些观察结果表明,经MPTP处理的小鼠可能是研究帕金森病潜在机制的有价值模型,且给予神经节苷脂GM1可能是一种有效的治疗方法。

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