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Impact of D181V and A69T on the function of ferroportin as an iron export pump and hepcidin receptor.D181V和A69T对作为铁输出泵和铁调素受体的铁转运蛋白功能的影响。
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Immune imbalance in Lupus Nephritis: The intersection of T-Cell and ferroptosis.狼疮性肾炎中的免疫失衡：T细胞与铁死亡的交集
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Brain Iron Metabolism, Redox Balance and Neurological Diseases.脑铁代谢、氧化还原平衡与神经疾病
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本文引用的文献

1
Structure-function analysis of ferroportin defines the binding site and an alternative mechanism of action of hepcidin.铁蛋白转运蛋白的结构-功能分析确定了铁调素的结合位点和另一种作用机制。
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他普汀如何抑制亚铁转运蛋白的活性？

How does hepcidin hinder ferroportin activity?

机构信息

Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development.

出版信息

Blood. 2018 Feb 22;131(8):840-842. doi: 10.1182/blood-2018-01-824151.

DOI:10.1182/blood-2018-01-824151
PMID:29472371
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5824339/
Abstract

In this issue of , Aschemeyer et al found that hepcidin bound to the central cavity of ferroportin (Fpn) and occluded its iron export activity, thereby revealing a previously unrecognized mechanism for Fpn regulation.

摘要

本期 杂志中，Aschemeyer 等人发现铁调素与亚铁转运蛋白（Fpn）的中央腔结合并阻断其铁输出活性，从而揭示了 Fpn 调节的一个先前未知的机制。