Department of Clinical Biochemistry, Herlev and Gentofte Hospital, Copenhagen University Hospital, Copenhagen, Herlev, Denmark.
The Copenhagen General Population Study, Herlev and Gentofte Hospital, Copenhagen University Hospital, Copenhagen, Herlev, Denmark.
J Clin Endocrinol Metab. 2018 Sep 1;103(9):3267-3277. doi: 10.1210/jc.2018-00250.
Vitamin D may be a modifiable risk factor for inflammatory bowel disease (IBD).
We tested the hypothesis that plasma 25-hydroxyvitamin D levels are causally associated with risk of Crohn disease (CD) and ulcerative colitis (UC).
DESIGN, SETTING, PATIENTS, AND INTERVENTIONS: We used a Mendelian randomization design to study 120,013 individuals from the Copenhagen City Heart Study, the Copenhagen General Population Study, and a Copenhagen-based cohort of patients with IBD. Of these, 35,558 individuals had plasma 25-hydroxyvitamin D measurements available, and 115,110 were genotyped for rs7944926 and rs11234027 in DHCR7 and rs10741657 and rs12794714 in CYP2R1, all variants associated with plasma 25-hydroxyvitamin D levels. We identified 653 cases of CD and 1265 cases of UC, of which 58 and 113, respectively, had 25-hydroxyvitamin D measurements available. We also included genetic data from 408,455 individuals from the UK Biobank, including 1707 CD cases and 3147 UC cases.
Hazard ratios for higher plasma 25-hydroxyvitamin D levels.
The multivariable-adjusted hazard ratios for 10 nmol/L higher 25-hydroxyvitamin D level were 1.04 (95% CI: 0.93 to 1.16) for CD and 1.13 (95% CI: 1.06 to 1.21) for UC. A combined 25-hydroxyvitamin D allele score was associated with a 1.4-nmol/L increase in plasma 25-hydroxyvitamin D level and hazard ratios of 0.98 (95% CI: 0.94 to 1.03) for CD and 1.01 (95% CI: 0.97 to 1.05) for UC. Combining genetic data from the Copenhagen studies and the UK Biobank, genetically determined vitamin D did not appear to influence the risk of CD or UC.
Our results do not support a major role for vitamin D deficiency in the development of IBD.
维生素 D 可能是炎症性肠病 (IBD) 的一个可改变的风险因素。
我们检验了这样一个假设，即血浆 25-羟维生素 D 水平与克罗恩病 (CD) 和溃疡性结肠炎 (UC) 的风险之间存在因果关系。
设计、地点、患者和干预措施：我们使用孟德尔随机化设计研究了来自哥本哈根城市心脏研究、哥本哈根普通人群研究和基于哥本哈根的 IBD 患者队列的 120013 个人。其中，35558 人有血浆 25-羟维生素 D 测量值，115110 人在 DHCR7 中 rs7944926 和 rs11234027 以及 CYP2R1 中 rs10741657 和 rs12794714 进行了基因分型，所有这些变异都与血浆 25-羟维生素 D 水平相关。我们确定了 653 例 CD 和 1265 例 UC，其中分别有 58 例和 113 例有 25-羟维生素 D 测量值。我们还纳入了来自英国生物库的 408455 名个体的遗传数据，其中包括 1707 例 CD 病例和 3147 例 UC 病例。
更高的血浆 25-羟维生素 D 水平的危险比。
调整后的多变量比值比为，每增加 10 nmol/L 的 25-羟维生素 D 水平，CD 的危险比为 1.04（95%CI：0.93 至 1.16），UC 的危险比为 1.13（95%CI：1.06 至 1.21）。25-羟维生素 D 等位基因评分的综合结果与血浆 25-羟维生素 D 水平升高 1.4 nmol/L 相关，CD 的危险比为 0.98（95%CI：0.94 至 1.03），UC 的危险比为 1.01（95%CI：0.97 至 1.05）。结合哥本哈根研究和英国生物库的遗传数据，遗传决定的维生素 D 似乎并不影响 CD 或 UC 的风险。
我们的结果不支持维生素 D 缺乏在 IBD 发展中的主要作用。
