Kleinman L I
J Physiol. 1978 Aug;281:487-98. doi: 10.1113/jphysiol.1978.sp012435.
对30只2至27日龄的新生犬进行了肾碳酸氢盐重吸收的测定。通过用含高浓度碳酸氢盐和低浓度氯化物的血液替换幼犬的血液,改变其血浆碳酸氢盐水平。
换血导致幼犬血浆pH值、P(CO2)和碳酸氢盐升高,而血浆钠、钾、肾小球滤过率(g.f.r.)和体重未发生变化。
碳酸氢盐不存在肾小管重吸收最大值(T(m)),重吸收值高达50微当量/毫升·g.f.r.。血浆水平低于25毫摩尔时,没有动物排泄碳酸氢盐,一些动物的血浆碳酸氢盐阈值超过40毫摩尔。
随着动脉P(CO2)升高,碳酸氢盐重吸收增加(r = 0.62),但这是由于滤过碳酸氢盐增加所致,因为(a)当以滤过碳酸氢盐为因素时,动脉P(CO2)与碳酸氢盐重吸收之间无相关性;(b)通过机械过度通气降低动脉P(CO2)并未降低经滤过负荷校正后的碳酸氢盐重吸收。
乙酰唑胺(50毫克/千克)抑制肾碳酸酐酶导致碳酸氢盐重吸收仅抑制4.5微当量/毫升·g.f.r.(不到总量的20%)。即使肾碳酸酐酶被抑制,也不存在碳酸氢盐T(m),且碳酸氢盐重吸收值高达40微当量/毫升·g.f.r.仍可达到。
肾碳酸酐酶抑制期间,钠和碳酸氢盐重吸收的抑制之间存在良好的相关性(r = 0.82)。然而,碳酸酐酶被抑制时,动脉P(CO2)与碳酸氢盐重吸收之间无相关性。
这些结果表明,只要仔细维持体液以及血浆钠和钾水平,新生犬的肾小管碳酸氢盐重吸收机制与成年犬报道的机制一样有效。
这些结果也与通过直接离子碳酸氢盐重吸收或通过氢离子分泌及碳酸扩散来解释的碳酸氢盐重吸收机制一致。