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EIF5A 通过翻译 ATG3 介导自噬。

EIF5A mediates autophagy via translation of ATG3.

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a Biotech Research and Innovation Centre , University of Copenhagen , Copenhagen , Denmark.

出版信息

Autophagy. 2018;14(7):1288-1289. doi: 10.1080/15548627.2018.1491213. Epub 2018 Jul 20.

Abstract

The core macroautophagy/autophagy machinery consists of a large group of autophagy-related (ATG) proteins, that mediate highly controlled, step-wise execution of this conserved intracellular degradation process. Whereas ATG proteins have been intensely studied in terms of protein interactions, post-translational modifications and transcriptional regulation, the mechanisms ensuring efficient translation of ATG proteins are not well understood. In a recent study, we describe an evolutionarily conserved role for EIF5A (eukaryotic translation initiation factor 5A) in autophagy. We demonstrate that EIF5A mediates Atg8-family protein lipidation and autophagosome formation via translation of the E2-like ATG3 protein. Moreover, we identify a particular motif in ATG3 causing EIF5A-dependency for its efficient translation.

摘要

核心的巨自噬/自噬机制由一大组自噬相关(ATG)蛋白组成,这些蛋白介导这个保守的细胞内降解过程的高度控制、逐步执行。虽然 ATG 蛋白在蛋白质相互作用、翻译后修饰和转录调控方面已经得到了深入研究,但确保 ATG 蛋白有效翻译的机制还不太清楚。在最近的一项研究中,我们描述了真核翻译起始因子 5A(EIF5A)在自噬中的一个进化保守的作用。我们证明 EIF5A 通过翻译 E2 样 ATG3 蛋白来介导 Atg8 家族蛋白的脂化和自噬体形成。此外,我们确定了 ATG3 中的一个特定基序,使 ATG3 的翻译依赖于 EIF5A。

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