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PERK、mTORC1 和 eEF2 在长时程增强过程中的相互作用：关于“在小鼠中遗传去除 eIF2a 激酶 PERK 可使海马体 L-LTP 独立于 mTORC1 活性”一文的编辑评论，第 133 页。

PERK, mTORC1 and eEF2 interplay during long term potentiation: An Editorial for 'Genetic removal of eIF2a kinase PERK in mice enables hippocampal L-LTP independent of mTORC1 activity' on page 133.

机构信息

Memory Research Laboratory, Brain Institute, Federal University of Rio Grande do Norte, Natal, Brazil.

出版信息

J Neurochem. 2018 Jul;146(2):119-121. doi: 10.1111/jnc.14485.

DOI:10.1111/jnc.14485
PMID:30133715
Abstract

This Editorial highlights a study by Zimmermann and coworkers in the current issue of Journal of Neurochemistry. The authors' link suppression of PKR-like endoplasmatic reticulum kinase (PERK) activity to eukaryotic elongation factor 2 (eEF2) dephosphorylation and mTORC1-independent high-frequency stimulation (HFS)-induced long-term potentiation (LTP) in acute hippocampal slices from PERK forebrain conditional knockout mice. The results suggest that functional interaction between the signaling pathways controlling different phases of the mRNA translation process is necessary for long-term plasticity in the hippocampus.

摘要

本社论重点介绍了齐默尔曼及其同事在本期《神经化学杂志》上发表的一项研究。作者将蛋白激酶 R 样内质网激酶 (PKR) 的活性与真核延伸因子 2 (eEF2) 的去磷酸化以及 mTORC1 非依赖性高频刺激 (HFS) 诱导的急性海马切片中的长时程增强 (LTP) 联系起来，这些海马来自 PKR 大脑条件性敲除小鼠。结果表明，控制 mRNA 翻译过程不同阶段的信号通路之间的功能相互作用对于海马体的长期可塑性是必要的。

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