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长链非编码 RNA KCNQ1OT1 通过反向调控 hsa-miR-107 与人类乳腺癌细胞的发展相关。

Long noncoding RNA KCNQ1OT1 is correlated with human breast cancer cell development through inverse regulation of hsa-miR-107.

机构信息

Mammary gland thyroid Surgery, Affiliated Hospital of Jining Medical University, Jining, 272000, Shandong, China.

Department of Oncology, Fourth People's Hospital of Zibo, Zibo, 255067, Shandong, China.

出版信息

Biochem Cell Biol. 2020 Jun;98(3):338-344. doi: 10.1139/bcb-2019-0271. Epub 2020 May 7.

DOI:10.1139/bcb-2019-0271
PMID:32379482
Abstract

In this work, we investigated the expression pattern and regulatory function of long noncoding RNA (lncRNA) KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1 (KCNQ1OT1) in breast cancer. We found that KCNQ1OT1 was significantly upregulated in breast cancer cell lines. In lentiviral-transduced BT-549 and HCC1599 cells, KCNQ1OT1 knockdown impaired cancer cell functions, including in vitro proliferation and migration, and in vivo transplant growth. The possible sponging target of KCNQ1OT1, human microRNA-107 (hsa-miR-107), was confirmed to be bound by KCNQ1OT1, and was upregulated in breast cancer cells with KCNQ1OT1 downregulation. Further, hsa-miR-107 knockdown in KCNQ1OT1-downregulated cancer cells reversed its impairing effects on cancer cell proliferation and migration in vitro. Thus, loss of KCNQ1OT1 is associated with functional impairment in breast cancer cells, likely through inverse regulation of its sponging target, hsa-miR-107.

摘要

在这项工作中,我们研究了长链非编码 RNA(lncRNA)KCNQ1 反义链/反义转录本 1(KCNQ1OT1)在乳腺癌中的表达模式和调节功能。我们发现 KCNQ1OT1 在乳腺癌细胞系中显著上调。在慢病毒转导的 BT-549 和 HCC1599 细胞中,KCNQ1OT1 敲低削弱了癌细胞的功能,包括体外增殖和迁移,以及体内移植生长。KCNQ1OT1 的可能海绵靶标,人类 microRNA-107(hsa-miR-107),被证实与 KCNQ1OT1 结合,并且在 KCNQ1OT1 下调的乳腺癌细胞中上调。此外,在 KCNQ1OT1 下调的癌细胞中敲低 hsa-miR-107 逆转了其对体外癌细胞增殖和迁移的抑制作用。因此,KCNQ1OT1 的缺失与乳腺癌细胞功能障碍有关,可能通过其海绵靶标 hsa-miR-107 的反向调节。

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