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登革热病毒感染与 Nrf2 调控氧化应激。

Dengue virus infection and Nrf2 regulation of oxidative stress.

机构信息

Laboratorio Pasteur, Istituto Pasteur Italia - Fondazione Cenci Bolognetti, Rome 00161, Italy.

Dept. of Biomedicine, Aarhus University, Aarhus, Denmark.

出版信息

Curr Opin Virol. 2020 Aug;43:35-40. doi: 10.1016/j.coviro.2020.07.015. Epub 2020 Aug 21.

DOI:10.1016/j.coviro.2020.07.015
PMID:32829129
Abstract

Dengue virus is a positive sense, single-stranded RNA virus of the Flaviviridae family that causes mild to severe dengue fever in hundreds of millions of people in tropical/subtropical regions of the world each year. Like many other viruses, dengue has evolved strategies to evade the innate immune response of the host to establish infection. Here we provide an overview of the major alterations provoked by dengue in infected cells, that is, oxidative stress, metabolic reprogramming, and antiviral/inflammatory responses. These biological processes are interconnected and coordinated through the anti-oxidant transcription factor Nrf2, which functions at the interface of metabolism and antiviral immunity.

摘要

登革热病毒是黄病毒科的一种正链单股 RNA 病毒,每年在世界热带/亚热带地区导致数亿人出现轻度至重度登革热。与许多其他病毒一样,登革热已经进化出了逃避宿主固有免疫反应以建立感染的策略。在这里,我们概述了登革热在感染细胞中引起的主要变化,即氧化应激、代谢重编程和抗病毒/炎症反应。这些生物过程通过抗氧化转录因子 Nrf2 相互连接和协调,Nrf2 位于代谢和抗病毒免疫的交界处。

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