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相似文献

1
High-fat diet activates a PPAR-δ program to enhance intestinal stem cell function.高脂饮食激活PPAR-δ程序以增强肠道干细胞功能。
Cell Stem Cell. 2021 Apr 1;28(4):598-599. doi: 10.1016/j.stem.2021.03.001.
2
High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors.高脂饮食增强肠道祖细胞的干性和致瘤性。
Nature. 2016 Mar 3;531(7592):53-8. doi: 10.1038/nature17173.
3
Molecular Pathways: Dietary Regulation of Stemness and Tumor Initiation by the PPAR-δ Pathway.分子途径：PPAR-δ途径对干性和肿瘤起始的饮食调控
Clin Cancer Res. 2016 Dec 1;22(23):5636-5641. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-16-0775. Epub 2016 Oct 4.
4
Differential actions of PPAR-α and PPAR-β/δ on beige adipocyte formation: A study in the subcutaneous white adipose tissue of obese male mice.过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）和过氧化物酶体增殖物激活受体-β/δ（PPAR-β/δ）对米色脂肪细胞形成的不同作用：肥胖雄性小鼠皮下白色脂肪组织的研究
PLoS One. 2018 Jan 19;13(1):e0191365. doi: 10.1371/journal.pone.0191365. eCollection 2018.
5
Neuron-specific deletion of peroxisome proliferator-activated receptor delta (PPARδ) in mice leads to increased susceptibility to diet-induced obesity.神经元特异性敲除过氧化物酶体增殖物激活受体 δ (PPARδ) 可导致小鼠对饮食诱导肥胖的易感性增加。
PLoS One. 2012;7(8):e42981. doi: 10.1371/journal.pone.0042981. Epub 2012 Aug 20.
6
Prenatal fat exposure and hypothalamic PPAR β/δ: Possible relationship to increased neurogenesis of orexigenic peptide neurons.产前脂肪暴露与下丘脑过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ：与促食欲肽神经元神经发生增加的可能关系。
Peptides. 2016 May;79:16-26. doi: 10.1016/j.peptides.2016.03.007. Epub 2016 Mar 19.
7
Obesity, independent of diet, drives lasting effects on intestinal epithelial stem cell proliferation in mice.肥胖症独立于饮食之外，会对小鼠肠道上皮干细胞的增殖产生持久影响。
Exp Biol Med (Maywood). 2018 Jun;243(10):826-835. doi: 10.1177/1535370218777762.
8
Exercise reduces adipose tissue via cannabinoid receptor type 1 which is regulated by peroxisome proliferator-activated receptor-delta.运动通过1型大麻素受体减少脂肪组织，而该受体由过氧化物酶体增殖物激活受体δ调控。
Biochem Biophys Res Commun. 2007 Mar 9;354(2):427-33. doi: 10.1016/j.bbrc.2006.12.213. Epub 2007 Jan 9.
9
Deletion of intestinal epithelial insulin receptor attenuates high-fat diet-induced elevations in cholesterol and stem, enteroendocrine, and Paneth cell mRNAs.敲除肠道上皮胰岛素受体可减轻高脂肪饮食诱导的胆固醇升高以及干细胞、肠内分泌细胞和潘氏细胞 mRNA 的升高。
Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2015 Jan 15;308(2):G100-11. doi: 10.1152/ajpgi.00287.2014. Epub 2014 Nov 13.
10
A combination of probiotics and whey proteins enhances anti-obesity effects of calcium and dairy products during nutritional energy restriction in aP2-agouti transgenic mice.在aP2-刺豚鼠转基因小鼠的营养能量限制期间，益生菌和乳清蛋白的组合增强了钙和乳制品的抗肥胖作用。
Br J Nutr. 2015 Jun 14;113(11):1689-96. doi: 10.1017/S0007114515000914. Epub 2015 Apr 14.

引用本文的文献

1
Building better barriers: how nutrition and undernutrition impact pediatric intestinal health.建立更好的屏障：营养和营养不足如何影响儿科肠道健康。
Front Immunol. 2023 Jul 21;14:1192936. doi: 10.3389/fimmu.2023.1192936. eCollection 2023.
2
Modulation of stem cell fate in intestinal homeostasis, injury and repair.肠道稳态、损伤及修复过程中干细胞命运的调控
World J Stem Cells. 2023 May 26;15(5):354-368. doi: 10.4252/wjsc.v15.i5.354.
3
Immunometabolism at the crossroads of obesity and cancer-a Keystone Symposia report.肥胖与癌症交汇处的免疫代谢——基石研讨会报告。
Ann N Y Acad Sci. 2023 May;1523(1):38-50. doi: 10.1111/nyas.14976. Epub 2023 Mar 24.
4
A dietary change to a high-fat diet initiates a rapid adaptation of the intestine.饮食改为高脂肪饮食会使肠道迅速适应。
Cell Rep. 2022 Nov 15;41(7):111641. doi: 10.1016/j.celrep.2022.111641.
5
Dietary suppression of MHC class II expression in intestinal epithelial cells enhances intestinal tumorigenesis.饮食抑制肠道上皮细胞 MHC Ⅱ类分子的表达可增强肠道肿瘤的发生。
Cell Stem Cell. 2021 Nov 4;28(11):1922-1935.e5. doi: 10.1016/j.stem.2021.08.007. Epub 2021 Sep 15.
6
High-fat diet-activated fatty acid oxidation mediates intestinal stemness and tumorigenicity.高脂肪饮食激活的脂肪酸氧化介导肠道干性和致瘤性。
Cell Rep. 2021 Jun 8;35(10):109212. doi: 10.1016/j.celrep.2021.109212.

本文引用的文献

1
Effects of Diet Choice on Stem Cell Function Necessitate Clarity in Selection and Reporting.饮食选择对干细胞功能的影响需要在选择和报告中明确。
Cell Stem Cell. 2020 Jul 2;27(1):11-12. doi: 10.1016/j.stem.2020.06.014.
2
Dietary Sugars Alter Hepatic Fatty Acid Oxidation via Transcriptional and Post-translational Modifications of Mitochondrial Proteins.膳食糖通过对线粒体蛋白的转录后和翻译后修饰来改变肝脏脂肪酸氧化。
Cell Metab. 2019 Oct 1;30(4):735-753.e4. doi: 10.1016/j.cmet.2019.09.003.
3
PPARδ Mediates the Effect of Dietary Fat in Promoting Colorectal Cancer Metastasis.过氧化物酶体增殖物激活受体 δ 介导膳食脂肪促进结直肠癌转移的作用。
Cancer Res. 2019 Sep 1;79(17):4480-4490. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-19-0384. Epub 2019 Jun 25.
4
PPARD and Interferon Gamma Promote Transformation of Gastric Progenitor Cells and Tumorigenesis in Mice.过氧化物酶体增殖物激活受体 δ 和γ干扰素促进胃祖细胞的转化和小鼠肿瘤发生。
Gastroenterology. 2019 Jul;157(1):163-178. doi: 10.1053/j.gastro.2019.03.018. Epub 2019 Mar 15.
5
FXR Regulates Intestinal Cancer Stem Cell Proliferation.FXR 调节肠道肿瘤干细胞增殖。
Cell. 2019 Feb 21;176(5):1098-1112.e18. doi: 10.1016/j.cell.2019.01.036.
6
Sex differences in the metabolic effects of diet-induced obesity vary by age of onset.饮食诱导肥胖的代谢效应存在性别差异，且这种差异与发病年龄有关。
Int J Obes (Lond). 2018 Jun;42(5):1088-1091. doi: 10.1038/s41366-018-0023-3. Epub 2018 Jan 30.
7
Molecular Pathways: Dietary Regulation of Stemness and Tumor Initiation by the PPAR-δ Pathway.分子途径：PPAR-δ途径对干性和肿瘤起始的饮食调控
Clin Cancer Res. 2016 Dec 1;22(23):5636-5641. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-16-0775. Epub 2016 Oct 4.
8
High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors.高脂饮食增强肠道祖细胞的干性和致瘤性。
Nature. 2016 Mar 3;531(7592):53-8. doi: 10.1038/nature17173.
9
Ablation of PRDM16 and beige adipose causes metabolic dysfunction and a subcutaneous to visceral fat switch.PRDM16 和米色脂肪细胞的消融会导致代谢功能障碍，并引起皮下脂肪向内脏脂肪的转变。
Cell. 2014 Jan 16;156(1-2):304-16. doi: 10.1016/j.cell.2013.12.021.
10
Generation of an inducible, cardiomyocyte-specific transgenic mouse model with PPAR β/δ overexpression.构建一种具有诱导性、心肌细胞特异性过表达PPAR β/δ的转基因小鼠模型。
Methods Mol Biol. 2013;952:57-65. doi: 10.1007/978-1-62703-155-4_4.

High-fat diet activates a PPAR-δ program to enhance intestinal stem cell function.

作者信息

Beyaz Semir, Mana Miyeko D, Yilmaz Ömer H

机构信息

Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, New York 11724, USA.

The David H. Koch Institute for Integrative Cancer Research at MIT, Department of Biology, MIT, Cambridge, MA 02139, USA.

出版信息

Cell Stem Cell. 2021 Apr 1;28(4):598-599. doi: 10.1016/j.stem.2021.03.001.

DOI:10.1016/j.stem.2021.03.001
PMID:33798420
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8875728/
Abstract
摘要