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原肾素受体切割位点的突变可消除血管紧张素 II 诱导的小鼠高血压。

Mutagenesis of the Cleavage Site of Pro Renin Receptor Abrogates Angiotensin II-Induced Hypertension in Mice.

机构信息

Department of Internal Medicine, University of Utah and Veterans Affairs Medical Center, Salt Lake City, Utah, United States.

出版信息

Hypertension. 2021 Jul;78(1):115-127. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.16770. Epub 2021 May 24.

DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.16770
PMID:34024121
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9212214/
Abstract

[Figure: see text].

摘要

[图：见正文]。

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Mutagenesis of the Cleavage Site of Pro Renin Receptor Abrogates Angiotensin II-Induced Hypertension in Mice.原肾素受体切割位点的突变可消除血管紧张素 II 诱导的小鼠高血压。
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