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新西兰黑鼠(NZW)T细胞受体β链基因的缺失是否导致了(新西兰黑鼠×新西兰白鼠)F1代小鼠的自身免疫性?

Does the deletion within T cell receptor beta-chain gene of NZW mice contribute to autoimmunity in (NZB X NZW)F1 mice?

作者信息

Yanagi Y, Hirose S, Nagasawa R, Shirai T, Mak T W, Tada T

出版信息

Eur J Immunol. 1986 Sep;16(9):1179-82. doi: 10.1002/eji.1830160925.

Abstract

To determine the transacting genetic factors of NZW contributing to the development of autoimmune disease in (NZB X NZW)F1 (B/W F1) mice, we examined the relationship between the T cell receptor beta chain gene deletion and the severity of autoimmune manifestations in 76 B/W F1 X NZB backcross mice. Very high association between the T cell receptor beta chain gene deletion and the development of autoimmune manifestations including the production of IgG anti-DNA antibodies and circulating retroviral gp70 immune complexes was observed, indicating that a defect in the NZW T cell receptor beta chain gene or a locus closely linked to it contributes to the autoantibody formation in B/W F1.

摘要

为了确定新西兰白兔(NZW)中导致(新西兰黑兔×新西兰白兔)F1(B/W F1)小鼠自身免疫性疾病发展的相互作用遗传因素,我们研究了76只B/W F1×新西兰黑兔回交小鼠中T细胞受体β链基因缺失与自身免疫表现严重程度之间的关系。观察到T细胞受体β链基因缺失与自身免疫表现的发展之间存在非常高的关联性,包括IgG抗DNA抗体的产生和循环逆转录病毒gp70免疫复合物,这表明NZW T细胞受体β链基因的缺陷或与其紧密连锁的基因座促成了B/W F1中的自身抗体形成。

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