• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

改变树突棘的大小。

Changing the size of dendritic spines.

机构信息

Department of Pharmacology, Kyoto University Graduate School of Medicine, Kyoto, Japan.

出版信息

Elife. 2023 Sep 7;12:e91566. doi: 10.7554/eLife.91566.

DOI:10.7554/eLife.91566
PMID:37676261
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10484524/
Abstract

Interactions between an enzyme kinase, an ion channel and cytoskeletal proteins maintain the structure of synapses involved in memory formation.

摘要

酶激酶、离子通道和细胞骨架蛋白之间的相互作用维持了参与记忆形成的突触的结构。

https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/6cf5/10484524/93fc4cdc61fb/elife-91566-fig1.jpg
https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/6cf5/10484524/93fc4cdc61fb/elife-91566-fig1.jpg
https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/6cf5/10484524/93fc4cdc61fb/elife-91566-fig1.jpg

相似文献

1
Changing the size of dendritic spines.改变树突棘的大小。
Elife. 2023 Sep 7;12:e91566. doi: 10.7554/eLife.91566.
2
Molecular basis of interactions between CaMKII and α-actinin-2 that underlie dendritic spine enlargement.钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II 与 α-辅肌动蛋白-2 相互作用的分子基础,该作用是树突棘增大的基础。
Elife. 2023 Jul 25;12:e85008. doi: 10.7554/eLife.85008.
3
Activation of CaMKII in single dendritic spines during long-term potentiation.长时程增强过程中单个树突棘内CaMKII的激活。
Nature. 2009 Mar 19;458(7236):299-304. doi: 10.1038/nature07842.
4
Mechanisms for localising calcineurin and CaMKII in dendritic spines.钙调神经磷酸酶和 CaMKII 在树突棘中定位的机制。
Cell Signal. 2018 Sep;49:46-58. doi: 10.1016/j.cellsig.2018.05.010. Epub 2018 May 27.
5
Role of Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II in dendritic spine remodeling during epileptiform activity in vitro.体外癫痫样活动期间钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II在树突棘重塑中的作用
J Neurosci Res. 2009 Jul;87(9):1969-79. doi: 10.1002/jnr.22033.
6
The role of the store-operated calcium entry channel Orai1 in cultured rat hippocampal synapse formation and plasticity.储存式钙内流通道Orai1在培养的大鼠海马突触形成和可塑性中的作用。
J Physiol. 2017 Jan 1;595(1):125-140. doi: 10.1113/JP272645. Epub 2016 Aug 8.
7
Regulation of spine structural plasticity by Arc/Arg3.1.Arc/Arg3.1 对脊柱结构可塑性的调控。
Semin Cell Dev Biol. 2018 May;77:25-32. doi: 10.1016/j.semcdb.2017.09.022. Epub 2017 Sep 22.
8
Modifications to cytoskeleton-associated proteins in dendritic spines underlie the adaptive plasticity involved in long term reference memory.树突棘细胞骨架相关蛋白的修饰是长时程参考记忆中涉及的适应性可塑性的基础。
Neurobiol Learn Mem. 2020 Jul;172:107247. doi: 10.1016/j.nlm.2020.107247. Epub 2020 May 13.
9
Structural dynamics of dendritic spines in memory and cognition.树突棘的结构动力学在记忆和认知中的作用。
Trends Neurosci. 2010 Mar;33(3):121-9. doi: 10.1016/j.tins.2010.01.001.
10
The guanine nucleotide exchange factor (GEF) Asef2 promotes dendritic spine formation via Rac activation and spinophilin-dependent targeting.鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)Asef2通过Rac激活和依赖亲棘蛋白的靶向作用促进树突棘形成。
J Biol Chem. 2015 Apr 17;290(16):10295-308. doi: 10.1074/jbc.M114.605543. Epub 2015 Mar 6.

本文引用的文献

1
Molecular basis of interactions between CaMKII and α-actinin-2 that underlie dendritic spine enlargement.钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II 与 α-辅肌动蛋白-2 相互作用的分子基础,该作用是树突棘增大的基础。
Elife. 2023 Jul 25;12:e85008. doi: 10.7554/eLife.85008.
2
Phase separation-mediated actin bundling by the postsynaptic density condensates.突触后密度凝聚介导的相分离肌动蛋白束。
Elife. 2023 Jun 15;12:e84446. doi: 10.7554/eLife.84446.
3
CaMKII: a central molecular organizer of synaptic plasticity, learning and memory.钙调蛋白激酶II:突触可塑性、学习与记忆的核心分子组织者
Nat Rev Neurosci. 2022 Nov;23(11):666-682. doi: 10.1038/s41583-022-00624-2. Epub 2022 Sep 2.
4
CaMKII activation persistently segregates postsynaptic proteins via liquid phase separation.CaMKII 的激活通过液-液相分离持久地分隔突触后蛋白。
Nat Neurosci. 2021 Jun;24(6):777-785. doi: 10.1038/s41593-021-00843-3. Epub 2021 Apr 29.
5
Reciprocal Activation within a Kinase-Effector Complex Underlying Persistence of Structural LTP.激酶-效应物复合物内的相互激活是结构型长时程增强持续存在的基础。
Neuron. 2019 Jun 19;102(6):1199-1210.e6. doi: 10.1016/j.neuron.2019.04.012. Epub 2019 May 8.
6
Competition between α-actinin and Ca²⁺-calmodulin controls surface retention of the L-type Ca²⁺ channel Ca(V)1.2.α-辅肌动蛋白与 Ca²⁺-钙调蛋白的竞争控制 L 型钙通道 Ca(V)1.2 的表面保留。
Neuron. 2013 May 8;78(3):483-97. doi: 10.1016/j.neuron.2013.02.032.
7
Multivalent interactions of calcium/calmodulin-dependent protein kinase II with the postsynaptic density proteins NR2B, densin-180, and alpha-actinin-2.钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II与突触后致密蛋白NR2B、致密素-180和α-辅肌动蛋白-2的多价相互作用
J Biol Chem. 2005 Oct 21;280(42):35329-36. doi: 10.1074/jbc.M502191200. Epub 2005 Aug 24.
8
Interaction with the NMDA receptor locks CaMKII in an active conformation.与NMDA受体的相互作用会使CaMKII处于激活构象。
Nature. 2001 Jun 14;411(6839):801-5. doi: 10.1038/35081080.
9
Densin-180 forms a ternary complex with the (alpha)-subunit of Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II and (alpha)-actinin.致密素-180与Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II的α亚基和α辅肌动蛋白形成三元复合物。
J Neurosci. 2001 Jan 15;21(2):423-33. doi: 10.1523/JNEUROSCI.21-02-00423.2001.
10
Competitive binding of alpha-actinin and calmodulin to the NMDA receptor.α-辅肌动蛋白和钙调蛋白与N-甲基-D-天冬氨酸受体的竞争性结合。
Nature. 1997 Jan 30;385(6615):439-42. doi: 10.1038/385439a0.