• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

切勿仅凭单一髓系标志物判断:修复促进型肺巨噬细胞上的 Ly6G。

Never trust a single myeloid marker: Ly6G on repair-promoting lung macrophages.

机构信息

Immunoregulation Laboratory, Francis Crick Institute, London, UK.

出版信息

Sci Immunol. 2024 Aug 2;9(98):eadq7306. doi: 10.1126/sciimmunol.adq7306.

DOI:10.1126/sciimmunol.adq7306
PMID:39093959
Abstract

Short-lived repair-promoting macrophages are recruited to foci of lung damage during influenza infection-and they are Ly6G positive (see related Research Article by Ruscitti ).

摘要

在流感感染期间,短命的促修复巨噬细胞被招募到肺部损伤部位,并且它们是 Ly6G 阳性的(见相关的研究文章)。

相似文献

1
Never trust a single myeloid marker: Ly6G on repair-promoting lung macrophages.切勿仅凭单一髓系标志物判断:修复促进型肺巨噬细胞上的 Ly6G。
Sci Immunol. 2024 Aug 2;9(98):eadq7306. doi: 10.1126/sciimmunol.adq7306.
2
Recruited atypical Ly6G macrophages license alveolar regeneration after lung injury.募集非典型 Ly6G 巨噬细胞可在肺损伤后许可肺泡再生。
Sci Immunol. 2024 Aug 2;9(98):eado1227. doi: 10.1126/sciimmunol.ado1227.
3
Damage sensing through TLR9 regulates inflammatory and antiviral responses during influenza infection.通过Toll样受体9(TLR9)进行的损伤感知在流感感染期间调节炎症和抗病毒反应。
Mucosal Immunol. 2025 Jan 28. doi: 10.1016/j.mucimm.2025.01.008.
4
CD11c⁺ cells primed with unrelated antigens facilitate an accelerated immune response to influenza virus in mice.CD11c⁺ 细胞被非相关抗原预先致敏可促进小鼠对流感病毒的快速免疫应答。
Eur J Immunol. 2014 Feb;44(2):397-408. doi: 10.1002/eji.201343587. Epub 2014 Jan 13.
5
Aging Impairs Alveolar Macrophage Phagocytosis and Increases Influenza-Induced Mortality in Mice.衰老损害肺泡巨噬细胞吞噬作用并增加小鼠流感诱导的死亡率。
J Immunol. 2017 Aug 1;199(3):1060-1068. doi: 10.4049/jimmunol.1700397. Epub 2017 Jun 23.
6
CLEC5A-Mediated Enhancement of the Inflammatory Response in Myeloid Cells Contributes to Influenza Virus Pathogenicity In Vivo.CLEC5A介导的髓样细胞炎症反应增强有助于流感病毒在体内的致病性。
J Virol. 2016 Dec 16;91(1). doi: 10.1128/JVI.01813-16. Print 2017 Jan 1.
7
Pivotal Advance: Invariant NKT cells reduce accumulation of inflammatory monocytes in the lungs and decrease immune-pathology during severe influenza A virus infection.关键进展:不变自然杀伤 T 细胞减少了肺部炎症性单核细胞的积累,并减轻了严重甲型流感病毒感染期间的免疫病理。
J Leukoc Biol. 2012 Mar;91(3):357-68. doi: 10.1189/jlb.0411184. Epub 2011 Oct 14.
8
Cathelicidin-related antimicrobial peptide (CRAMP) is toxic during neonatal murine influenza virus infection.与cathelicidin相关的抗菌肽(CRAMP)在新生小鼠感染流感病毒期间具有毒性。
J Immunol. 2025 May 1;214(5):1022-1031. doi: 10.1093/jimmun/vkae053.
9
MCP-1 antibody treatment enhances damage and impedes repair of the alveolar epithelium in influenza pneumonitis.MCP-1 抗体治疗增强流感性肺炎中的肺泡上皮损伤并阻碍修复。
Am J Respir Cell Mol Biol. 2010 Jun;42(6):732-43. doi: 10.1165/rcmb.2008-0423OC. Epub 2009 Jul 17.
10
IRF4-regulated transcriptional and functional heterogeneity of lung-resident CD11b+ cDC2 subsets during influenza virus infection.流感病毒感染期间,IRF4调节肺驻留CD11b + cDC2亚群的转录和功能异质性。
J Immunol. 2025 May 1;214(5):1032-1045. doi: 10.1093/jimmun/vkaf060.