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染色质衰老中出现一种模式：AP-1 独占鳌头。

A pattern emerges in chromatin aging: AP-1 steals the show.

机构信息

Altos Labs, Cambridge Institute of Science, Granta Park, Cambridge CB21 6GP, UK.

Altos Labs, Cambridge Institute of Science, Granta Park, Cambridge CB21 6GP, UK.

出版信息

Cell Metab. 2024 Aug 6;36(8):1639-1641. doi: 10.1016/j.cmet.2024.07.015.

DOI:10.1016/j.cmet.2024.07.015
PMID:39111283
Abstract

During aging, transcriptional programs of cell identity are partially eroded, reducing cellular fitness and resilience. Patrick et al. unveil a general mechanism for this process that consists of the progressive loss of transcription factor AP-1 from cell identity enhancers and its relocation by competition to stress-response elements.

摘要

在衰老过程中，细胞身份的转录程序部分被破坏，降低了细胞的适应性和弹性。Patrick 等人揭示了这一过程的一般机制，即转录因子 AP-1 逐渐从细胞身份增强子中丢失，并通过竞争重新定位到应激反应元件。

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Mol Cancer Res. 2019 Nov;17(11):2208-2220. doi: 10.1158/1541-7786.MCR-19-0747. Epub 2019 Aug 23.

引用本文的文献

1
The GRK2/AP-1 Signaling Axis Mediates Vascular Endothelial Dysfunction and Atherosclerosis Induced by Oscillatory Low Shear Stress.GRK2/AP-1信号轴介导振荡性低切应力诱导的血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化。
Adv Sci (Weinh). 2025 Sep;12(33):e01981. doi: 10.1002/advs.202501981. Epub 2025 Jun 10.
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转录组学和染色质可及性分析揭示了热应激适应中的新调节因子。 （注：原英文文本不完整，句末的“in”后面缺少内容）
bioRxiv. 2025 Mar 14:2025.03.11.642714. doi: 10.1101/2025.03.11.642714.