Hicks R, Sackeyfio A C
Br J Pharmacol. 1972 Oct;46(2):260-9. doi: 10.1111/j.1476-5381.1972.tb06871.x.
本文提供了证据以阐明豚鼠对过敏毒素(AT)反应中涉及的肾上腺素能机制的性质。
通过肾上腺切除术、肾上腺素能神经元阻滞、α和β肾上腺素能受体阻滞以及排除自主反射进行的研究表明,所引发的肾上腺素能机制包括肾上腺髓质释放儿茶酚胺、交感反射活动、肾上腺素能神经元的刺激以及α和β肾上腺素能受体的活动。
由组胺释放介导的AT的心血管效应在很大程度上归因于肾上腺髓质和肾上腺素能神经元机制。这些机制也对AT主要由组胺介导的支气管收缩效应起到了抑制作用。
AT活性的心血管效应,若不归因于组胺释放,也可能与儿茶酚胺释放有关。然而,这种AT活性的支气管收缩成分不受胍乙啶的显著影响,因此,似乎神经元性支气管扩张机制并未对AT活性的这一方面起到抑制作用。
这些发现总体上与先前的研究结果一致,即肾上腺素能机制在AT诱导的反应中起作用。然而,与先前的报道不同,肾上腺素能活性主要与释放的组胺的作用相关。