Earl J, Large W A
J Physiol. 1974 Jan;236(1):113-27. doi: 10.1113/jphysiol.1974.sp010425.
为了进一步阐明γ-氨基丁酸(GABA)的突触前和突触后作用机制以及神经抑制的相对贡献,利用电生理细胞内技术对寄居蟹(Eupagurus bernhardus)大爪外展肌的抑制性神经肌肉接头进行了研究。
根据“短电缆”模型方程计算得出的突触后膜电学常数,具有电兴奋性发育不良的特征;比膜电阻通常<1000Ω·cm²,比膜电容>40μF/cm²。
以20Hz的频率刺激大爪外展肌的兴奋性轴突,可诱发高度易化的兴奋性接头电位(e.j.p.s);在兴奋性刺激串期间刺激抑制性轴突(60 - 220Hz),可引发抑制,表现为e.j.p.s的衰减。
向浴液中添加γ-氨基丁酸(GABA)会使e.j.p.幅度和膜电阻呈剂量依赖性降低。浓度为(5×10⁻⁵和1×10⁻⁴M)时,可使e.j.p.衰减40 - 75%,其抑制作用主要可归因于对膜电导的突触后作用。
用印防己毒素进行的实验表明,突触前抑制机制在神经诱发的抑制中起重要作用。
印防己毒素(1 - 5×10⁻⁵M)可有效阻断该制剂中的神经抑制和GABA的作用,而荷包牡丹碱的效力明显较低,因此作为研究甲壳类动物中GABA介导的抑制的生理工具不太有用。