Greenway C V, Murthy V S
Br J Pharmacol. 1971 Oct;43(2):259-69.
猫对内毒素致死剂量的延迟反应研究因急性肺血管收缩而变得复杂,这种收缩会导致低血压、心力衰竭和肺水肿。如果动物预先用阿司匹林(10 - 100毫克/千克)处理,这种急性反应就会被消除。在这些预先用阿司匹林处理的猫中,给予内毒素后的最初2小时内,动脉压和右心房压保持不变。随后,动脉压下降,动物死亡,但未见出血性肺部病变。
这些结果证实了我们之前的结论,即内毒素的延迟致死反应是一种独立作用,而非急性反应的继发后果。文中讨论了阿司匹林的作用机制,并提出它可能阻止内毒素从血小板等释放血管活性物质。
在预先用阿司匹林处理的猫中,给予内毒素会导致明显的肠系膜血管收缩。尽管动脉压没有显著下降,但内毒素给药后的第一小时内,肠系膜上动脉血流量降至对照值的20%,并一直维持在这个低水平直至动物死亡。肠系膜缺血可能是导致猫死亡的原因之一。
预先给予苯氧苄胺并不能减轻肠系膜血管收缩,在苯氧苄胺、垂体切除和肾切除后,这种收缩仅略有减轻。由此得出结论,儿茶酚胺、血管加压素和血管紧张素在这种血管收缩机制中至多起次要作用,其他未知因素起主要作用。