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Increased near-ultraviolet induced DNA fragmentation in xeroderma pigmentosum variants.

作者信息

Netrawali M S, Cerutti P A

出版信息

Biochem Biophys Res Commun. 1979 Apr 13;87(3):802-10. doi: 10.1016/0006-291x(79)92029-1.

DOI:10.1016/0006-291x(79)92029-1
PMID:454428
Abstract
摘要

相似文献

1
Increased near-ultraviolet induced DNA fragmentation in xeroderma pigmentosum variants.着色性干皮病变异型中近紫外线诱导的DNA片段化增加。
Biochem Biophys Res Commun. 1979 Apr 13;87(3):802-10. doi: 10.1016/0006-291x(79)92029-1.
2
Xeroderma pigmentosum variants have decreased repair of ultraviolet-damaged DNA.着色性干皮病变异型对紫外线损伤的DNA修复能力下降。
Nature. 1975 Feb 27;253(5494):748-9. doi: 10.1038/253748a0.
3
DNA-binding proteins in xeroderma pigmentosum fibroblasts.着色性干皮病成纤维细胞中的DNA结合蛋白
Exp Cell Res. 1978 Jun;114(1):197-201. doi: 10.1016/0014-4827(78)90053-8.
4
Xeroderma pigmentosum: variants with normal DNA repair and normal sensitivity to ultraviolet light.着色性干皮病：具有正常DNA修复能力且对紫外线敏感性正常的变异型。
J Invest Dermatol. 1972 Mar;58(3):124-8. doi: 10.1111/1523-1747.ep12538913.
5
Absence of excision of ultraviolet-induced cyclobutane dimers in xeroderma pigmentosum.着色性干皮病中紫外线诱导的环丁烷二聚体切除缺失。
Photochem Photobiol. 1970 Jun;11(6):547-50. doi: 10.1111/j.1751-1097.1970.tb06025.x.
6
Distribution of repair-incorporated nucleotides and nucleosome rearrangement in the chromatin of normal and xeroderma pigmentosum human fibroblasts.正常和着色性干皮病人类成纤维细胞染色质中修复掺入核苷酸的分布及核小体重排
Biochemistry. 1979 Aug 21;18(17):3732-9. doi: 10.1021/bi00584a014.
7
Complement analysis of xeroderma pigmentosum variants.着色性干皮病变异型的补体分析
Exp Cell Res. 1981 Nov;136(1):81-90. doi: 10.1016/0014-4827(81)90039-2.
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Biochim Biophys Acta. 1972 Mar 24;262(3):247-55. doi: 10.1016/0005-2787(72)90260-2.
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Biophys J. 1972 Sep;12(9):1183-91. doi: 10.1016/S0006-3495(72)86154-X.

引用本文的文献

1
Survival of the fittest before the beginning of life: selection of the first oligonucleotide-like polymers by UV light.生命起源之前的适者生存：紫外线对首批类寡核苷酸聚合物的筛选
BMC Evol Biol. 2003 May 28;3:12. doi: 10.1186/1471-2148-3-12.
2
Exposure of nondividing populations of primary human fibroblasts to UV (254 nm) radiation induces a transient enhancement in capacity to repair potentially lethal cellular damage.将原代人成纤维细胞的非分裂群体暴露于紫外线（254纳米）辐射下，可诱导修复潜在致死性细胞损伤的能力出现短暂增强。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1984 Feb;81(3):781-4. doi: 10.1073/pnas.81.3.781.