Simons T J
J Physiol. 1974 Feb;237(1):123-55. doi: 10.1113/jphysiol.1974.sp010474.
当红细胞内的钠被大量消耗,以至于钠钾交换几乎停止时,在含钾介质中观察到的哇巴因敏感的钾外流伴随着几乎等量的哇巴因敏感的钾内流。
这表明这些细胞中的钠泵正在红细胞膜上进行一对一的钾钾交换。
当重封的血影含有1 mM - ATP、2 mM 正磷酸盐、10 mM - 钾和少于1 mM - 钠,且悬浮介质含有10 mM - 钾和0 - 钠(胆碱是主要阳离子)时,来自重封血影的(42)钾外流的30 - 40%对哇巴因敏感。
在重封血影中,钾钾交换速率随着内部钾浓度的增加而饱和,在约10 mM - 钾时达到半最大速率。
当用磷酸肌酸:肌酸磷酸激酶再生系统维持内部ATP时,钾钾交换速率随着内部ATP浓度的增加而饱和,在约100 μM - ATP时达到半最大速率。
钾钾交换速率并不取决于ADP浓度与ATP浓度大致相同还是远低于ATP浓度,这表明ADP不影响钾钾交换速率。
GTP、ITP和UTP在支持钾钾交换方面不能替代ATP。CTP是一种较差的替代品。
没有证据支持钾钾交换伴随着哇巴因敏感的ATP水解这一假设。
内部钠是含有9 mM - 钾的血影中哇巴因敏感的钾外流的强抑制剂。4 mM - 钠足以产生90%的抑制作用。
钾钾交换速率取决于血影内部的正磷酸盐浓度(证实了格林、卢和吕蒂,1970年的研究)。得到的曲线表明,在约1.7 mM正磷酸盐时速率达到半最大。
这些实验表明,内部钾的抑制是影响完整红细胞钠外流的一个重要因素。在低钾血影中测量钠钾交换作为内部钠的函数的实验支持了这一假设。
讨论了这些发现的意义。