O'Keeffe R, Sharman D F, Vogt M
Br J Pharmacol. 1970 Feb;38(2):287-304. doi: 10.1111/j.1476-5381.1970.tb08517.x.
每天给猫注射15毫克/千克氯丙嗪,持续2周,可使尾状核中高香草酸(HVA)含量升高,而相同剂量的硫利达嗪则无此作用。在这两种药物中,只有氯丙嗪会在人类中引起高发性药物性帕金森症。
在小鼠中,氯丙嗪、硫利达嗪和氟哌啶醇可增加纹状体中HVA的浓度,并在用α-甲基酪氨酸抑制儿茶酚胺合成后加速多巴胺(DA)的消失。低剂量的这三种化合物会增加纹状体中DA的浓度,而高剂量则会降低其浓度。在对小鼠DA代谢的影响方面,氯丙嗪和硫利达嗪具有相同的效力,但氟哌啶醇的活性比其他两种药物高10至100倍。在产生体温过低和镇静作用方面,这三种化合物具有同等活性。
奥昔哌汀是另一种易在人类中引起帕金森症的药物,它会导致纹状体DA和下丘脑去甲肾上腺素(NA)严重减少。尽管小鼠产生的临床症状与相同剂量氯丙嗪后的症状无法区分,但大脑中的生化变化却截然不同。
尽管所有使用的药物都会在动物中引起暂时的运动障碍,但即使像在猫和猴子中那样持续治疗7周或更长时间,这些障碍与人类帕金森症也毫无相似之处。后者每天接受7.5毫克/千克氯丙嗪治疗,该剂量旨在避免体重减轻,可能过小以至于未产生毒性副作用。它并未引起纹状体DA周转率的变化。
即使在50毫克/千克的高剂量下,酚苄明也不会增加小鼠脑中DA的周转率,但它会使小鼠镇静,就像镇静剂一样。
25毫克/千克硫酸阿托品可降低小鼠纹状体中HVA的含量,并部分拮抗吩噻嗪类药物引起的HVA升高。这种作用是可克服的。讨论了阿托品可能的作用方式。
目前我们知道,在用易在人类中引起帕金森症的药物治疗动物后,大脑中可能会发生两种类型的生化变化:一种是脑儿茶酚胺的丧失,如利血平或奥昔哌汀治疗后所见,另一种是DA周转率的增加,如吩噻嗪类和丁酰苯类药物治疗后所见。