Morad M, Rolett E L
J Physiol. 1972 Aug;224(3):537-58. doi: 10.1113/jphysiol.1972.sp009912.
已在哺乳动物心脏中研究了儿茶酚胺对收缩的时程和幅度以及对氯化钾诱导的挛缩的影响。
在用普萘洛尔进行β-肾上腺素能阻断后,或者如果心脏通过利血平或用6-羟基多巴胺进行化学去神经支配而耗尽其儿茶酚胺储备,则在哺乳动物心室小梁和乳头肌中可获得明显且可重复的挛缩。
在具有较低内源性儿茶酚胺储备且肌浆网发育不良的新生心脏中,氯化钾挛缩很容易产生。
在上述所有情况下,儿茶酚胺可增强抽搐张力并松弛挛缩张力。
儿茶酚胺的松弛作用在抽搐过程中存在。这种增加的松弛速率以及张力峰值时间的缩短与动作电位持续时间的变化无关。
当动作电位通过阳极复极化缩短或通过阴极去极化(电压钳)延长时,松弛时间缩短。
儿茶酚胺对抽搐的松弛作用取决于温度和速率。在高钙或低钙浓度下均观察到该作用。
在高性能条件或钙超载状态下,儿茶酚胺的存在对于哺乳动物心肌的完全松弛是必要的。
有人提出,儿茶酚胺通过刺激钙的隔离系统(肌浆网、线粒体或肌膜)发挥其松弛作用,而与其正性肌力作用无关。