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1
Suppression of the shunt pathway in primary gout by azathioprine.硫唑嘌呤对原发性痛风分流途径的抑制作用。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1966 Mar;55(3):571-5. doi: 10.1073/pnas.55.3.571.
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[Regulation of biosynthesis of nucleic acid purine nucleotides by plague microbe].[鼠疫杆菌对核酸嘌呤核苷酸生物合成的调控]
Biokhimiia. 1967 May;32(3):629-39.
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Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase deficiency in the Lesch-Nyhan syndrome and gout.莱施-奈恩综合征和痛风中的次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏症。
Fed Proc. 1968 Jul-Aug;27(4):1047-52.
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The kinetics of intramolecular distribution of 15N in uric acid following administration of 15N-glycine: preferential labeling of N-(3+9) of uric acid in primary gout and a reappraisal of the "glutamine hypothesis".给予15N-甘氨酸后尿酸中15N的分子内分布动力学：原发性痛风中尿酸N-(3+9)的优先标记及对“谷氨酰胺假说”的重新评估
Adv Exp Med Biol. 1974;41:371-93. doi: 10.1007/978-1-4757-1433-3_1.
5
[Clinical biochemistry of gout].
Dtsch Med J. 1969 May 27;20(10):336-41.
6
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Glycine-C-14 incorporation into nucleic acid purine by leucocytes obtained from normal and gouty subjects.甘氨酸-C-14被正常人和痛风患者的白细胞掺入核酸嘌呤中。
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Uric acid production in normal and gouty subjects, determined by N15 labeled glycine.通过N15标记甘氨酸测定正常人和痛风患者的尿酸生成。
Proc Soc Exp Biol Med. 1953 Jan;82(1):47-50. doi: 10.3181/00379727-82-20019.
10
A specific enzyme defect in gout associated with overproduction of uric acid.痛风中与尿酸生成过多相关的一种特定酶缺陷。
Proc Natl Acad Sci U S A. 1967 Jun;57(6):1735-9. doi: 10.1073/pnas.57.6.1735.

引用本文的文献

1
The effects of azathioprine (imuran) on purine synthesis in clinical disorders of purine metabolism.巯嘌呤（依木兰）对嘌呤代谢临床紊乱中嘌呤合成的影响。
J Clin Invest. 1967 Sep;46(9):1518-29. doi: 10.1172/JCI105643.
2
Current concepts of hyperuricemia and gout.高尿酸血症与痛风的当前概念。
Calif Med. 1969 Mar;110(3):231-44.
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4
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The pathogenesis of gout.痛风的发病机制。
Med Clin North Am. 1961 Sep;45:1241-58. doi: 10.1016/s0025-7125(16)33832-9.
6
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Scand J Clin Lab Invest. 1953;5(3):273-80. doi: 10.3109/00365515309094197.

Suppression of the shunt pathway in primary gout by azathioprine.

作者信息

Sorensen L B

出版信息

Proc Natl Acad Sci U S A. 1966 Mar;55(3):571-5. doi: 10.1073/pnas.55.3.571.

DOI:10.1073/pnas.55.3.571
PMID:5221240
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC224189/
Abstract
摘要