Tomita T, Yamamoto T
J Physiol. 1971 Feb;212(3):851-68. doi: 10.1113/jphysiol.1971.sp009360.
去除细胞外钾离子可使豚鼠结肠带的膜电位去极化约5 mV,并增加自发锋电位活动的频率。在无钾溶液中放置约20分钟后,频率逐渐降低,约60分钟后自发活动停止。
重新加入钾离子会产生10 - 15 mV的瞬时超极化,持续10 - 20分钟,并降低兴奋性。超极化期间膜电阻降低。当在无钾溶液中自发活动消失之前将细胞外钾浓度恢复正常时,自发的电活动和机械活动会完全受到抑制,同时伴有膜的超极化。这种电活动和机械活动抑制的持续时间取决于在无钾溶液中的暴露时间,暴露时间越长,恢复延迟越久。
在存在河豚毒素(10⁻⁷ g/ml)、阿托品(10⁻⁶ g/ml)以及低氯(2 - 7 mM)的情况下,去除细胞外钾的影响基本相同。
哇巴因(10⁻⁶ g/ml)的作用与零钾时相似,但出现得更慢。用哇巴因处理后,去除细胞外钾会使膜超极化,重新加入细胞外钾时既没有超极化也没有机械活动的抑制。
用铷替代钾几乎没有影响,在去除钾后加入5.9 mM - 铷会产生与重新加入钾时典型的活动抑制。当用等摩尔浓度的铯替代钾时,其作用与无钾溶液产生的作用相似。
在23℃以下,对细胞外钾浓度变化的反应模式不同。去除钾会抑制自发活动,重新加入细胞外钾会增加自发活动。
得出结论,在结肠带中,膜电位可由一个生电泵调节,去除钾、使用哇巴因以及将温度降至约23℃会抑制该泵的活性。在从暴露于无钾溶液或哇巴因中恢复期间,泵的活性增强,导致膜超极化10 - 20 mV。在与钾相同的浓度下,铷可以但铯不能替代钾来激活泵。