Karczewski W, Widdicombe J G
J Physiol. 1969 Apr;201(2):271-91. doi: 10.1113/jphysiol.1969.sp008755.
研究了用戊巴比妥钠麻醉的兔子对静脉注射组胺和苯基双胍的反应。测量了肺总传导率、肺顺应性、呼吸频率、潮气量、呼气末二氧化碳百分比、体动脉和右心房血压以及心率。部分兔子先被麻痹并进行人工通气。
通过观察双侧迷走神经切断前后以及将迷走神经冷却至8 - 10摄氏度之前和期间的反应来确定迷走神经传入神经的作用;这种冷却选择性地阻断了一些迷走神经传入通路。
组胺使自主呼吸以及麻痹、人工通气的动物的传导率降低(支气管收缩),并导致呼吸急促且浅。迷走神经冷却和切断迷走神经可使这些反应大大减弱或消除,据认为这主要是由于组胺刺激肺内刺激感受器引起的迷走神经反射。
苯基双胍也使自主呼吸以及麻痹、人工通气的动物的传导率降低,并导致呼吸急促且浅。切断迷走神经消除了呼吸变化并大大减轻了支气管收缩。迷走神经冷却使支气管收缩程度同等降低,但分钟通气量持续增加。这种在迷走神经冷却期间对苯基双胍持续存在的呼吸反应被认为是由于刺激了肺内的放气感受器;它与迷走神经反射性低血压和心动过缓有关。
当迷走神经传导未受损害时,组胺和苯基双胍均降低肺顺应性。这些影响在很大程度上继发于呼吸模式的变化,尽管组胺对肺组织也有微弱的直接作用导致顺应性下降。
组胺和苯基双胍均通过对肺组织的直接(非迷走神经)作用降低呼气末二氧化碳百分比并增加右心房压力。组胺还引起非迷走神经介导的高血压。